کاملترین فایل مقاله بررسی پوكی استخوان

مقاله بررسی پوكی استخوان در 15 صفحه ورد قابل ویرایش

دسته بندی: پزشکی

فرمت فایل: doc

تعداد صفحات: 15

حجم فایل: 19 کیلو بایت

مقاله بررسی پوكی استخوان در 15 صفحه ورد قابل ویرایش

شیوه درمان

در صورت مشخص بودن علت استئوپروز باید آن را درمان کرد. هدف از درمان ، جلوگیری از پیشرفت بیماری و کمک به بهبود آن می‌باشد. تغییر در رژیم غذایی ، مواد پروتئینی ، کلسیم مکمل ، املاح و ویتامین‌ها و مخصوصا ویتامین D باید، مقدار کافی از راه غذایی و دارویی به این بیماران داده شود. کلسی تونین ، از دست دادن استخوان را مهار می‌کند. تجویز استروژن یا استروژن همراه با پروژسترون و اندروژن و املاح فلوئور در درمان این بیماران موثر است. اگر چه از علایم هشدار دهنده مهم در شما بروز نکرده باشد، ممکن است مبتلا به پوکی استخوان شده باشید. گرچه پوکی استخوان را نمی‌توان بطور قطعی درمان کرد، ولی درمان نسبی آن امکانپذیرست.

مباحث مرتبط با عنوان

• استخوان

• استخوان جمحمه

اسکلت بدن زن شناسی

پوكی استخوان، Osteoporosis، چیست؟

در خبر ها خواندم كه : ‌”هشتاد درصد زنان ایرانی مستعد پوکی استخوان هستند. قد كودكان ایرانی به دلیل زیاد روی در مصرف نوشابه های گازی، چیپس و پفك، 6 سانتی متر كوتاهتر شده است.“

از همینرو تصمیم به نوشتن مطلبی راجع به «پوكی استخوان» و روشهای جلوگیری از آن گرفتم تا بلكه احساس تأسّف و درماندگی خود را، آنهم بعد از خواندن این مطلب،بكاهم.

پوكی استخوان بیماری است كه باعث نازك و شكننده شدن استخوانها می شود. كلمه “Osteoporosis” اصلاً به معنای ”استخوان سوراخ شده“ است. پوكی استخوان به ” درد خاموش“ معروف است؛ چون قدرت و استحكام استخوانها را تدریجی و خیلی آرام، بدون هیچ نشانه ای، از بین میبرد. همین امر باعث آسان ترك خوردن و دردهای شدید استخوانی میشود. هنگامیكه استخوانها توسط این بیماری ضعیف و نازك می شوند، حركات بسیار ساده، مانند خم شدن برای برداشتن خریدهای روزانه و یا عطسه های محكم و حتی راه رفتن باعث روند ترك و شكستگی هرچه بیشتر می شود. مچهای دست، پا، ستون فقرات و لگن خاصره رایج ترین نقاط در بدن هستند كه در معرض این بیماری قرار میگیرند. پوكی استخوان به عنوان یك بیماری در بین افراد مسن بسیار رایج است ولی تخریب تدریجی استخوانها هم میتواند از سنین جوانی و در اثر غفلت ما نیز آغاز شود. منتها، هنگامی ما متوجه غفلتهای پیش پا ا فتاده خویش میشویم كه بسیار دیر شده است. زنان مخصوصا بیشتر در معرض ابتلا به پوكی استخوان هستند و علت آن هم در نقش مهمی است كه هورمون استروژن، Estrogen، در سلامت و استقامت استخوانها بازی میكند. در زمان یائسگی، میزان هورمونهای استروژن و پروستروژن ناگهان كاهش می یابند و معمولاً در این زمان است كه استخوانها خیلی سریعتر پوك و نازك می شوند و دردهای استخوانی خود نمائی میكنند.

فاكتورهای ریسك این بیماری را بشناسیم؛

در بوجود آمدن پوكی استخوان یك عامل، فاكتور، مشخص كشف نشده است ولی عوامل متعددی در پدید آمدن این بیماری نقش بسزائی دارند كه آنها را «عوامل ریسك» میخوانیم. شناخت این فاكتورها برای درك بهتر این بیماری و مبارزه با آن بسیار مهم است. مسلّم است كه بعضی از این عوامل موثّرتر از دیگر عواملند؛ آنها را با * درفهرست زیر مشخص كرده ام؛

• جنسیّت

• سن (50 سالگی یا بیشتر)

• یائسگی كمبود هورمونهای جنسی برای دراز مدت *

• برداشتن تخمدانها توسط جراحی و یا یائسگی قبل از 45 سالگی*

• كمبود كلسیم در رژیم غذائی

• بطور محدود در معرض آفتاب بودن و یا مقدار ناچیز ویتامین D در غذا

• كمبود فعالیتهای جسمانی

• وجود ترك و شكستگی در گذشته*

• سابقه پوكی استخوان در خانواده*

• افراد با استخوانهای باریك و نازك

• سیگار كشیدن

• كافئین (ماده تحریك كننده موجود در چای، پپسی و قهوه)الكل

• مراحل اولیه كم كاری غده تیروئید*

ولی باید اضافه كنم كه فقدان این عوامل، به خودی خود نشان مصونیت ما از این بیماری نیست.

استخوانها متعلق به شما هستند، از آنها مراقبت كنید؛

بهترین روش برای جلوگیری از بوجود آ‌مدن و پیشرفت پوكی استخوان، پرورش استخوانهائی با چگالی وزنی بالا در دوران طفولیت و نوجوانی و مستحكم نگهداشتن آنها درطول بزرگسالی میباشد. بعلاوه شما می توانید ریسك ابتلا به این بیماری را با عوض كردن عاداتی كه تحت كنترل شماست، كاهش دهید. بطور مثال: ترك سیگار، كم كردن تعداد چای و مواد حاوی كافئین (بیش از 3 لیوان چای، قهوه و یا پپسی در طول روز ننوشید)، اطمینان از مقدار كافی كلسیم و ویتامین D در رژیم غذائی و ورزش؛ ورزشهائی كه مخصوصا تحمل وزن در آنها دخالت دارد. در اینگونه فعالیتها تمام وزن بدن بر روی پاها متمركز می شود، مثلا: راه رفتن، دویدن، رقصیدن، aerobics، كوهنوردی، تنیس، بدمینتون و غیره…

كلسیم؛

یك رژیم غذائی مناسب و متعادل، شامل كلسیم كافی، برای داشتن استخوانهائی محكم بسیار ضروری است. در واقع تمام سلولهای بدن شما برای عملكرد بهینه خود به وظایف خود محتاج به كلسیم هستند. استخوانهای شما به منزله انبار و یا بانك كلسیم در بدنتان عمل می كنند كه اگر كلسیم لازم را از غذای مصرفی بدست نیاورد، كلسیم مورد نیاز را از استخوانها قرض میگیرد. در سنین جوانی، كلسیم موجود در غذا، به بالا بردن جرم استخوانهایتان كمك میكند ولی وقتیكه پا به سن می گذارید، متاسفانه بدن شما دیگر قادر به جذب بالای كلسیم نیست و به همین جهت نیاز بدنتان به غذاهایی با میزان فراوان كلسیم، افزایش می یابد. در جدول زیر، مقدارروزانه لازم كلسیم در سنین مختلف مشخص شده است؛

سن مقدار نیاز روزانه به كلسیم

4 تا 8 800 میلی گرم

9 تا 18 1300 میلی گرم

19 تا 50 1000 میلی گرم

بالای پنجاه سالگی 1500 میلی گرم

زنان باردار و یا شیرده 1000میلی گرم

كلسیم را میتوانید در: لبنیات (شیر، ماست، پنیر، كره، سرشیر، بستنی، دوغ و …)، انواع ماهیها، آب پرتقال، بادام، دانه كنجد، لوبیا، موز و انجیر و …بیابید.

مادران عزیز، امیدوارم به سلامتی خود و فرزندانمان بیشتر اهمیت دهیم. آیا حیف نیست كه سلامتی، شادابی و رشادت قد خود و عزیزانمان را با خوردن چیپس و پپسی به خطر افكنیم . . .؟!

شاد و تندرست باشید.

هلیا

ك لكول جلوگیری از پوكی استخوان توسط محققان ایتالیایی شف مو

رم، خبرگزاری جمهوری اسلامی ‪۸۵/۱۱/۰۵ بـر اسـاس بـرآوردهـــای اخیر تقریبا 1 نفر از هر 4 خانم و 1

• ورزشهای با راکت مثل تنیس

افزایش تراکم ماهیچه ای

داشتن ماهیچه های قوی به شما در داشتن استخوانهایی نیرومند ومتعادل کمک می کند. این فعالیت ها را می توانید در خانه با کمک گرفتن از قوز بند و مچ بند و در باشگاه ورزشی از طریق دستگاه های مخصوص انجام دهید. همچنین برای کسب اطلاع بیشتر در این زمینه می توانید با مربی ورزشی خود مشورت کنید. او تشخیص می دهد که کدامیک از تمرینات و حرکات برای شما مناسب تر هستند.

عادات زندگی

3 عادت روزمره : سیگار، کافئین و الکل رفته رفته تاثیر منفی را بر روی سلامت استخوان ها
می گذارند.

سیگار

• باعث بروز یائسگی زود هنگام در خانم ها می شود (که تاثیر مستقیم بر روی استخوان ها می گذارد)

• بر روی سوخت و ساز کلیه تاثیر منفی می گذارد.

• قابلیت جذب مواد غذایی را کاهش می داده، بدن لاغر می شود و به کمبود کلسیم مبتلا می شوید.

کافئین

• ادرار آور است؛ به این معنا که اگر از چای، قهوه و نوشابه های گاز دار استفاده کنید، تعداد دفعات بیشتری باید به دستشویی مراجعه کنید و در نتیجه از طریق ادرار کلسیم دفع می کنید.

• نباید بیش از 3 مرتبه در طول روز از نوشیدنی های کافئین دار استفاده نمود به جای آن می بایست از نوشیدنی های کلسیم دار مانند شیر استفاده کرد.

الکل

• هنوز ارتباط دقیق بین پوکی استخوان و الکل مشخص نشده است.

• این ماده تاثیر منفی بر روی عملکرد کلیه ها می گذارد و به همین دلیل فرایند جذب کلسیم را مختل می کند.

• الکل نیز به عنوان یکی از مواد ادرار آور به شمار می رود و از این رو میزان کلسیم دفع شده را افزایش می دهد.

جعبه دانلود

برای خرید و دانلود فایل روی دکمه زیر کلیک کنید
دریافت فایل


کاملترین فایل مقاله بررسی عوامل آناتومیك و بیومكانیك ایجاد كننده اختلالات مفصل زانو و درمان آنها

مقاله بررسی عوامل آناتومیك و بیومكانیك ایجاد كننده اختلالات مفصل زانو و درمان آنها در 92 صفحه ورد قابل ویرایش

دسته بندی: پزشکی

فرمت فایل: doc

تعداد صفحات: 92

حجم فایل: 20.42 مگا بایت

مقاله بررسی عوامل آناتومیك و بیومكانیك ایجاد كننده اختلالات مفصل زانو و درمان آنها در 92 صفحه ورد قابل ویرایش

مقدمه

میاسای زآموختن یك زمان به دانش میفكن دل اندرگمان

زانو، بزرگترین و پیچیده ترین مفصل در بدن است،از مفصلهای لولایی است. این ساختمان دو مفصلی بوده و از مفصل تیبیوفمورال و پتلوفمورال تشكیل شده است و بدین خاطر تحت عنوان مجموعه زانو مورد مطالعه قرار گرفته اند.

مجموعه زانو با فلكسیون واكستانسیون، موجب كوتاه و طویل شدن عملكردی اندام تحتانی می شود. این مجموعه در حین حال كه امكان حركت و طویل و كوتاه شدن اندام را فراهم می آورد، باید وزن بدن را تحمل كرده و در حین فعالیتهای استاتیك و دینامیك از ثبات كافی برخوردار باشد. در این مفصل به اندازه‌ای حركت اهمیت دارد، ثبات نیز مهم است و ساختمان پیچیده این مفصل باعث شده است كه هر دو ویژگی در حد بسیار ایده آل فراهم شوند.

مفصل زانو در معرض نیروهای مختلفی قرار دارد، به طوری كه این نیروها به لیگامانها و بافت نرم اطراف آن وارد می شوند. وقتی نیروهای خارجی وارده به مفصل زانویی كه تحمل وزن می كند، بیشتر از نیروهای مقاومت بافتهای اطراف زانو شود، مفصل زانو در معرض آسیب دیدگی قرار می گیرد، معمولاً به دنبال آسیب دیدگیهای زانو، تجویز وسایل كمكی بخش مهمی از برنامه توانبخشی به حساب می آید.

نظر به اینكه آشنایی كافی با آناتومی، بیومكانیك و ثبات زانو در ارزیابی، تشخیص، درمان پزشكی و توانبخشی مشكلات و پاتولوژیهای زانو ضروری است، لذا در این مجموعه با بررسی عوامل آناتومیك و بیومكانیكی كه در ایجاد اختلالات مفصل زانو دخالت دارند سعی بر این داریم تا علاوه بر ارزیابی هر یك از بیماریها و اختلالات ذكر شده وسایل كمكی مربوطه را نیز مورد بررسی قرار دهیم و همچنین مزایای هر یك از این وسایل و تأثیر آنها بر روی درمان بیماریها نیز بررسی خواهد شد، و امید است این مجموعه، مورد استفاده دانش پژوهان عزیز قرار گیرد.

مروری بر بررسی‌ها

كاربرد ارتزهای زانو در جراحتهای ورزشی و تصادفات شایع می باشد. براساس یك برآورد در سال 1994، استفاده 989000 نفر از افراد از ارتزهای زانو در بین جمعیت استفاده كننده از وسایل كمكی به عنوان دومین رتبه بعد از استفاده كننده ها از ارتزهای ستون فقرات منصوب شدند.

بیشترین جمعیت استفاده كننده از ارتزهای زانو در بین جمعیت جوانان می باشد. 70% ارتزهای زانو توسط افراد 44 ساله و جوانتر مورد استفاده واقع شده است.

در اواخر دهه 1960، ارتزهای زانو بر انواع KAFO محدود شده بودند كه برای تغییرات شدید و زانوهای فلج طراحی شده بودند.

در اوایل دهه 1970، نخستین ارتز پیشرفته عملكردی زانو توسط Nicholas و Castiglia طراحی شد. بیشتر ارتزهای عملكردی زانو بعد از آن ساخته شدند.

متاسفانه مطالعات كمی در مورد اثبات تأثیر ارتزهای زانو در بین ورزشكاران صورت گرفته است. بیشتر این تحقیقات در مورد حداقل نیروهایی كه قابل مقایسه با اعمال نیروهای زیاد در مسابقات ورزشی نمی باشد، صورت گرفته است.

به طور هماهنگ تأثیر ارتزهای زانو مورد رسیدگی واقع نشده است، بنابراین تجویز یك ارتز اغلب بصورت تجربی صورت می گیرد.

ولی اكنون به علت تنوع ارتزها و كاربردهای متنوع آنها، تاثیرات آنها مورد رسیدگی واقع شده است. به طوری كه می توان در این مجموعه ارتزهای زانو را در هفت رده دسته بندی كرد كه شامل:

1. Patellar 2. Prophylactic

3. Postoperative or Rehabilitative 4. Functional

5. Valgus Control 6. Orthoses For Osteoarthritis (Unloader)

7. Other

آناتومی و بیومكانیك مفصل پتلوفمورال[1]

مفصل پتلوفمورال در بین كلیه مفاصل بدن، از كمترین میزان تطابق[2] برخوردار است و شامل سطح خلفی پتلا و شیار بین كندیلی واقع در سطح قدامی انتهای استخوان فمور می باشد (تصویر1-1).

تصویر 1-1 سطوح مفصلی خلف پتلا و قدام فمور

استخوان پتلا، یك استخوان سزاموئید[3] مثلثی شكل می باشد كه قاعده آن در بالا و نوك تیز آن در پایین قرار دارد، و تاندون آن با تاندون عضله كوادری سپس[4] یكی می‌شود. ابعاد این استخوان در افراد مختلف، كمی متفاوت است بطوریكه عرض آن از 51 تا 57 میلی متر و طول آن از 47 تا 58 میلی متر، متغیر است. سطح خلفی استخوان پتلا با لایه ضخیمی از غضروف هیالین[5] پوشیده شده است. در قسمت فوقانی این سطح خلفی، یك ستیغ عمودی وجود دارد كه این سطح را به دو سطح مفصل داخلی و خارجی تقسیم می كند (تصویر 2-1). علاوه بر این ستیغ، یك ستیغ عمودی دیگر سطح مفصل داخلی را از Oddfacet جدا می كند. Oddfacet در هنگام فلكسیون[6] كامل زانو، با كندیل داخلی استخوان فمور مفصل می شود.

تصویر 2-1. سطح مفصلی پتلا، توسط یك سنیغ عمودی به دو سطح داخلی و خارجی تقسیم شده است. به oddfacet در سطح داخلی پتلا توجه كنید.

یكی دیگر از سطوح مفصلی پتلوفمورال، شیاری است كه در قسمت انتهای تحتانی استخوان فمور قرار دارد و دو كندیل داخلی و خارجی استخوان فمور را از هم جدا می كند (تصویر 3-1). ستیغ عمودی سطح خلفی استخوان پتلا، با این شیار بین كندیلی استخوان فمور، مفصل می شود. برجستگی بیشتر كندیل خارجی فمور نسبت به كندیل داخلی، باعث شده كه جابجایی پتلا به سمت خارج، كمتر اتفاق بیافتد.

تصویر 3-1. شیار بین كندیلی استخوان فمور كه كندیلهای داخلی و خارجی را از هم جدا كرده و با ستیغ عمودی پتلا مفصل می شود.

توده‌عضلانی ناحیه زانو كه از آن به عنوان مكانیسم اكستانسور[7] نیز نام برده می‌شود، از عضله كوادری سپس تشكیل شده كه خود شامل چهار عضله ركتوس فموریس[8]، وستوس اینترمدیوس[9] و واستوس لترالیس[10] و وستوس مدیالیس[11] می باشد (تصویر4-1). عمل این عضله در طول gait، اكستانسیون زانو و ثبات و كنترل آن از طریق انقباض Eccentric می باشد. چهار قسمت عضله كوادری سپس در قسمت تحتانی[12] بهم نزدیك شده، تاندون كوادری سپس رامی سازند كه این تاندون با تاندون پتلا یكی شده در نهایت به تكمه استخوان تیبیا[13] متصل می شود.

تصویر 4-1. قسمتهای مختلف مكانیسم اكستانسوری زانو.

الیافی از عضلات وستوس مدیالیس و وستوس لترالیس تحت زوایای مختلف به قسمت داخلی و خارجی استخوان پتلا متصل می شود (تصویر 5-1). كه این زاویه در الیاف عضله وستوس مدیالیس مایل[14] بیشتر و در حدود 65 درجه می باشد. این عضلات نقش مهمی در وضعیت استاتیك و دینامیك و ثبات داخلی- خارجی استخوان پتلا ایفا می كنند.

تصویر 5-1. یك شكل شماتیك از زوایای اتصال عضلات­مكانیسم اكستانسوری به پتلا.

پتلا همانند یك قرقره عمل می كند، به این صورت كه باعث افزایش بازوی اهرمی عضله كوادری سپس و در نتیجه خط كشش این عضله شده و مزیت مكانیكی آن به عنوان یك عضله اكستانسور زانو بیشتر می شود. اهمیت این موضوع به حدی است كه گفته می شود در موارد برداشتن استخوان پتلا[15]، نیروی گشتاوری عضله كوادری سپس تا 30% و حتی بیشتر كاهش می یابد. پتلا همچنین نیروهای فشاری وارد بر استخوان فمور را جذب كرده و از اصطكاك بین فمور و تاندون عضله كوادری سپس جلوگیری می كند. برای اینكه پتلا بتواند نقش خود را به خوبی ایفا كند، باید بتواند بخوبی در شیار بین كندیلی بلغزد. عوامل استاتیك و دینامیك مختلفی در این زمینه دخالت دارند.

تفاوت در شكل و اندازه سطوح مفصلی پتلوفمورال (تصویر A6-1) و عمق شیار بین كندیلی (تصویر B6-1 از آن به عنوان زاویه Sulcus نام برده شده است)، بر میزان ثبات و لغزش پتلا در این شیار تأثیر می گذارد.

همانطور كه در تصویر A6-1 نشان داده شده، شش نوع تصویر مختلف از پتلا وجود دارد. در نوع اول سطوح مفصلی تقعر نسبتاً یكسانی دارند در حالیكه نوع دوم سطح مفصلی داخلی تقعر كمتری دارد. در طبقه بندیهای دیگری كه از استخوان پتلا به عمل آمده این استخوان از لحاظ شیب

تصویر 6-1. تفاوت در سطوح مفصلی كه می تواند در توزیع نیروهای وارده به مفصل پتلوفمورال مؤثر باشد. A). شش حالت مختلف از پتلا با عمق و شیار متفاوت. B). عمق شیار بین كندیلی، میزان تماس پتلا و فمور را مشخص می كند.

سطوح مفصلی و عمق ستیغ مركزی، تقسیم بندی شده است. این اختلاف در شیب سطوح مفصلی و عمق ستیغ مركزی باعث توزیع نامساوی نیرو و فشار بر روی سطوح مفصلی می شود. بنابراین با ثبات ترین حالت مفصل، زمانی است كه سطوح مفصلی قرینه بوده و عمق شیار بین كندیلی عمیق است. برعكس، هرچه سطوح مفصلی پتلا تقارن كمتری داشته باشند و عمق شیار بین كندیلی هم كم باشد، مفصل از كمترین ثبات برخوردار بوده و نیروهای فشاری بطور نامساوی به مفصل وارد می شوند.

عوامل ساختاری استاتیك دیگری كه باعث ثبات بیشتر پتلا می شود، عبارتند از رتیناكولوم[16] داخلی و خارجی و كپسول مفصلی (تصویر 7-1). رتیناكولوم خارجی شامل الیافی است كه از ایلیوتبییال باند[17] به پتلا متصل می شود. این الیاف در هنگام فلكسیون زانو، تحت كشش قرار گرفته و پتلا را به سمت خارج می كشانند. این نیروی كششی توسط نیرویی كه از طرف رتیناكولوم داخلی اعمال می شود، خنثی می گردد. در صورتیكه این تعادل كششی از بین برود، وضعیت و سینماتیك مفصل پتلوفمورال مختل می گردد.

تصویر 7-1 . رتیناگولوم داخلی و خارجی و كپسول مفصلی باعث ثبات پتلا می شوند.

كنترل دینامیك بر روی حركت لغزشی پتلا، در درجه اول بوسیله عضله كوادری سپس ایجاد می شود. انقباض این عضله باعث اكستانسیون مفصل زانو می شود و این درحالی است كه با این حركت، پتلا به طرف قسمت فوقانی شیار بین كندیلی می‌لغزد. با حركت فلكسیون زانو، پتلا بطرف پایین این شیار می لغزد. برای اینكه پتلا به خوبی در داخل شیار حركت لغزشی خود را انجام دهد،می بایست بین انقباض عضلات وستوس مدیالیس و وستوس لترالیس تعادل كافی وجود داشته باشد. در غیر اینصورت، عدم تعادل كافی بین انقباض این دو عضله، منجر به راستای غیرطبیعی پتلا و حركت لغزشی نادرست آن می شود كه به نوبه خود باعث بروز درد و تغییرات دژنراتیو[18] در غضروف مفصلی می گردد. علاوه بر این دو عضله، عضلات دیگری كه نقش مهمی در ثبات پتلا دارند، عضلاتی هستند كه به كپسول مفصلی اتصال‌داشته و عبارتنداز Gastrocnemius، Semimembranosus، Semitendinosus، Iliotibial Tract و Sartorius.

عامل دیگری كه در حركت لغزشی پتلا تأثیر گذار است، زاویه Q است كه بین خط كشش عضله كوادری سپس و تاندون پتلا تشكیل می شود (تصویر 8-1). این زاویه بین 10 تا 15 درجه است. این زاویه بسته به جنس افراد كمی متغیر است بطوریكه در مردان بین 10 تا 12 درجه و در زنان بین 15 تا 18 درجه است. در مواردی، این زاویه بیشتر از حد طبیعی می شود كه عبارتند از: افزایش زاویه Anteversion استخوان فمور، افزایش چرخش خارجی در استخوان تیبیا و ژنو و الگوم[19] نسبی كه همه این موارد باعث ایجاد نیروی خارجی بیشتر بر روی پتلا می گردد. افزایش یا كاهش زاویه Q منجر به بروز فشارهای غیرطبیعی به غضروف و در نهایت، اختلالات مفصلی پتلوفمورال می شود. با این وجود، برخی از مولفین در اندازه‌گیری زاویه Q محتاطانه عمل كرده‌اند. در حالت عادی، زاویه Q در وضعیت اكستانسیون كامل مفصل زانو اندازه‌گیری می شود و با تغییر وضعیت اكستانسیون و در طول فعالیت این زاویه تغییر كرده و لذا اهمیت جنبه تشخیصی آنرا كمی محدود می كند.

تصویر 8-1. زاویه Q، از بهم پیوستن خطی كه ASIS را به وسط پتلا وصل می كند با خطی كه تكمه تیبیا وسط پتلا را بهم وصل می كند، بدست می آید.

موقعیت پتلا در شیار بین كندیلی و نیروهایی كه به مفصل وارد می شود كه همان نیروهای عكس العمل مفصل پتلوفمورال[20] است، در دامنه حركتی مفصل زانو متغیر است (جدول 1-1). در وضعیت اكستانسیون كامل زانو، استخوان پتلا در شیار بین كندیلی قرار داشته و تماس كمی با فمور دارد، لذا نیروی فشاری زیادی نمی تواند اعمال كند. در 10 تا 20 درجه فلكسیون، سطح مفصلی داخلی و خارجی پتلا در تماس مستقیم با استخوان فمور قرار می گیرد و نیروی كششی تاندون عضله كوادری سپس و تاندون پتلا، این استخوان را روی فمور می فشارد و در نتیجه نیروی عكس العمل مفصل را افزایش می دهد. در فلكسیون بیش از 90 درجه، نیروی PFJR و همچنین سطح تماس پتلا و فمور افزایش می یابد. با افزایش سطح تماس، نیروهای وارده، پخش شده و یك فشار نسبتاً ثابتی روی مفصل اعمال می شود. بیشترین نیروی تماسی، در فلكسیون 90 درجه اتفاق می‌افتد كه اندازه این نیرو تقریباً 5/6 برابر وزن بدن است. وقتی فلكسیون از 90 درجه بیشتر می شود، پتلا با انجام یك روتاسیون[21] داخلی باعث می شود كه ستیغ ما بین سطح مفصلی داخلی و Odd Facet در تماس مستقیم با كندیل داخلی قرار گیرد. در 135 درجه فلكسیون، فشار تماسی در درجه اول روی Odd Facet و سطح مفصلی خارجی متمركز می شود. درطول حركات زانو، قسمت داخلی استخوان پتلا، بیشترین تماس را با استخوان فمور دارد. به همین خاطر است كه تغییرات دژنراتیو مفصل بطور معمول در غضروف واقع در سطح مفصلی داخلی و Odd Facet اتفاق می افتد.

علاوه بر موقعیت مفصل، مقدار كشش اكتیو و پسیو[22] عضله كوادری سپس نیز روی نیروهای PFJR تأثیر می گذارد. مابین دو مرحله تماس اولیه[23] و پاسخ به نیروی وارده[24] از فاز Stance راه رفتن، اندازه نیروی PFJR تقریباً به اندازه نصف وزن بدن می شود و در مواقعی مثل بالا رفتن از پلكان و یا دویدن، به 3/3 برابر وزن بدن هم می رسد. اندازه نیروهای فشاری در هنگام دوچرخه سواری تقریباً 5/1 برابر وزن بدن است. فعالیتهایی كه مستلزم فلكسیون زیاد زانو و نیز انقباض قوی عضله كوادری سپس است، ممكن است نیروی PFJR راحتی تا 8/7 برابر وزن بدن هم برساند.

ارتز كاربردی برای استئوآرتریت (بدون اعمال نیرو)[1]

نخستین ارتز برای استئوآرتریت زانو در سال 1989 ساخته شده است و از اعمال نیرو به قسمت داخلی كندیلهای فمور و تیبیا جلوگیری می كند. تخمین زده شده است كه 21 میلیون نفر آمریكایی دچار استئوآرتریت شده اند و تا 20 سال آینده حدود 50% افزایش پیدا خواهد كرد. بیماران دیگری كه می توانند از این ارتز استفاده كنند شامل افرادی كه تاریخچه ای از تعویض منیسك[2]، پارگی ACL، ژنووروم یا ژنوولگوم، نقص كلی زانو و یا استئوتومی شدید تیبیا دارند. اغلب در این شرایط، فشارهای سطح مفصلی نامساوی شده و منجر به تخریب غضروف مفصلی می شود. شایعترین استئوآرتریت در قسمت داخلی زانو رخ می دهد و زانو بیشتر بیماران در حین راه رفتن تمایل به سمت واروس دارد. تقریباً 60 تا 80% نیروها در عرض زانو به ساختمان داخلی زانو انتقال داده می شود. این ارتزها باعث ایجاد فاصله بین سطوح مفصلی داخلی و خارجی ساختار زانو می‌شوند. سیستم سه نقطه فشار منجر به اصلاح واروس یا والگوس زانو بدون اعمال نیرو بر روی مفصل می‌شود.

2 تا 3 میلی متر فاصله بین سطوح مفصلی داخلی و خارجی ساختار زانو منجر به راحتی قابل ملاحظه ای از درد در بیمار می شود. در بیماران دچار استئوآرتریت با درجه كم تا متوسط ارتز تاثیرگذار می باشد و سبك فعالیتهای زندگی بیمار را توسعه می دهند Prestressed و Thrust دو نوع ارتز زانو Unloader هستند كه در این قسمت توضیح داده می شوند.
ارتز Thrust Unloader

این یك ارتز تك مفصلی می باشد كه به یكی از این طریق عمل می كند: یا پدهای پنوماتیكی كندیل كه متورم شده است یا اینكه ضخامت پد كنیدلی افزایش یافته است تا هنگام خم كردن عمل كند. اولین ارتز در سال 1989 توسط Generation II ساخته شد و بنام خود او یعنی ارتز Generation II Unloader نامگذاری شد. وزن این ارتز 26 اونس بوده و از روی قالب گچی زانوی بیمار ساخته می شود. مفصل زانو كه چند محوری است،از تركیبات كربنی ساخته شده و با یك لایه تفلون پوشیده شده است. این مفصل به دو ساختمان ساق و ران متصل می شود و به وسیله استرپ روی پا محكم می شود. بسته به اینكه آرتریت مفصل در قسمت داخل یا خارج باشد، در صورتی كه بخواهیم فشار را از قسمت داخل مفصل زانو برداریم، استرپ از قسمت خارج مفصل نیرو وارد می كند و اگر هدف، برداشتن فشار از قسمت خارج زانو باشد استرپ از قسمت داخل مفصل نیرو وارد می كند. قرار گیری مفصل در همان طرفی است كه می خواهیم فشاروارد نشود. برای مثال، اگر بخواهیم فشار را از سطح داخلی مفصل زانو برداریم مفصل در قسمت داخل نصب می شود ( تصویر 39-3 ).
شكل

ارتز Prestressed Unloader

این یك نوع ارتز دو مفصلی می باشد، بارهای خارجی این ارتز در راستای مفصل آناتومیكی زانو، برای ایجاد یك راستای طبیعی قرار گرفته است و به كاهش فشار در بخشهای مبتلا كمك می‌كند. نیروهای فشاری مفصل در سرتاسر بارهای خارجی و مفاصل تقسیم می شود. یك نمونه از این ارتز بنام ارتز Omni Force XC (سابقاً Align می نامیدند) می باشد ( تصویر 40-3 ).

در این ارتز ممكن 3،5 یا 7 درجه زاویه اصلاحی بكار رود. كنترل اكستانسیون در این ارتز از 5،10 تا 25 درجه متفاوت می باشد.
تأثیر كلینیكی ارتزهای كاربردی برای استئوآرتریت

مدت زمان كاربرد این ارتز برای بیماران دارای استئوآرتریت نسبتاً جدید است و مطالعات كمی در رابطه با تأثیرات این ارتز صورت گرفته است. محققان در تحقیق از 119 بیمار مبتلا به استئوآرتریت زانو دریافتند كه بیمارانی كه از این ارتزها استفاده می‌كنند نسبت به بیمارانی كه از Sleeve نئوپرنی استفاده می كردند، تأثیرات بیشتری در بهبود عملكرد آنها و شرایط زندگی آنها مشاهده شده است. این علائم بعد از تستهای فعالیت و 6 دقیقه راه رفتن و 30 ثانیه بالا رفتن از پلكان نشان داده شده است.

Pollo و همكارانش پس از بررسی 9 نفر از افرادی كه از درد قسمت داخلی زانو رنج می‌بردند، نشان دادند كه پوشیدن ارتز Generation II Unloader از نیروی وارده به قسمت داخلی زانو (نیروی متمایل به سمت واروس) در مرحله Mid Stance می‌كاهد. Horlick و Loomer گزارش كردند كه از 79 بیمار مورد مطالعه آنها كه از استئوآرتریت قسمت داخلی زانو رنج می بردند، 82% آنها بهبود یافتند و در بررسی بعدی كه 20 ماه بعد انجام شد، مشخص گردید كه 93% آنها همچنان از ارتز استفاده می‌كردند.

در مطالعه ای دیگر، جدایی كندیلی تحت فلوروسكوپی[3] در بیماران استفاده كننده از این نوع ارتزها مورد بررسی واقع شده است. در تماس اولیه از فاز Stance در 78% از بیماران جدایی كندیلی اثبات شد و در فاز Mid Stance در 70% از بیماران جدایی كندیلی نشان داده شد. بیمارانی با درجه حاد استئوآرتریت با عملكرد و تناسب این نوع ارتزها مشكلات بیشتری داشتند. در كنار ارتزهای Unloader، ممكن insole با بلند كردن قسمت خارجی[4] برای استئوآرتریت استفاده شود. در یك تحقیق از 17 شخص سالم كه یك insole با 5 درجه بلند كردن لبه خارجی پوشیده بودند، در واروس لحظه ای زانو و اعمال نیرو به قسمت داخلی زانو، كاهش دیده شده است. تحقیقات بیشتری برای تصدیق تأثیر این ارتزها نیاز می باشد.

جعبه دانلود

برای خرید و دانلود فایل روی دکمه زیر کلیک کنید
دریافت فایل


کاملترین فایل بروشور درباره سرطان ریه

بروشور درباره سرطان ریه در 4 صفحه ورد قابل ویرایش

دسته بندی: پزشکی

فرمت فایل: doc

تعداد صفحات: 4

حجم فایل: 18 کیلو بایت

بروشور درباره سرطان ریه در 4 صفحه ورد قابل ویرایش

تعریف سرطان ریه
سرطان ریه ، شایع ترین سرطان كشنده در میان مردان و زنان آمریكا می باشد. در حدود %70 بیماران مبتلا به سرطان ریه موقعی بیماری تشخیص داده می شود كه سرطان در غدد لنفاوی یا سایر قسمت ها متاستاز یافته است، در نتیجه میزان بتا به شدت كاهش می یابد. تومورهای ریه ممكن است خوش خیم یا بدخیم باشد.
پاتوفیزیولوژی
بین 90-80 درصد سرطان های ریه به وسیله استنشاق كار سینوژن ها كه شایع ترین آنها دود سیگار است ایجاد می گردند. سرطان های ریه از یك سلول اپی تلیال در مجرای تراكئوبرونشیال شروع می شود. كار سینوژن (دود سیگار، گاز، سایر موارد شغلی و محیطی). این صدمه موجب تغییرات سلولی، رشد موجب تغییرات سلولیب، رشد غیرطبیعی سلول و نهایت بدخیمی سلول می شود.
عوامل خطر در بروز سرطان ریه
1- استعمال دخانیات
2- آلاینده های محیط و شغل
3- ژنتیك
4- اختلالت تغذیه
5- بیماریهای زمینه ای مثل COPD وس ل
انواع درمان های سرطان ریه
1- درمان طبی
2- درمان جراحی ? مربوط به تومورهای موضعی و بدون متالتاز

جعبه دانلود

برای خرید و دانلود فایل روی دکمه زیر کلیک کنید
دریافت فایل


کاملترین فایل تحقیق بررسی میكروسكوپهای الكترونی و كاربرد آنها در علم پزشكی

تحقیق بررسی میكروسكوپهای الكترونی و كاربرد آنها در علم پزشكی در 33 صفحه ورد قابل ویرایش

دسته بندی: پزشکی

فرمت فایل: doc

تعداد صفحات: 33

حجم فایل: 22 کیلو بایت

تحقیق بررسی میكروسكوپهای الكترونی و كاربرد آنها در علم پزشكی در 33 صفحه ورد قابل ویرایش

مقدمه

پیدایش میكروسكوپ‌های الكترونی عبوری (TEM) به صورت تجاری به سال 1940 بازمی‌گردد، اما از سال 1950 به بعد بود كه كاربردهای گسترده‌ای در بررسی فلزات پیدا نمودند. مهم‌ترین عامل كاهنده در كاربرد TEM مطالعه فلزات در آن سال‌ها به مشكلات تهیه نمونه مربوط می‌شد. اما امروزه با توجه به روش‌های گوناگون تهیه نمونه فلزات، این نوع میكروسكوپ‌ها جایگاه خاصی را در میان متخصصین مواد و متالوژی برای خود ایجاد نموده و باعث بروز نقطه عطف بسیاری از پژوهش‌ها و تحقیقات گشته، به آن‌ها سرعت فراوانی داده‌اند. امروزه میكروسكوپ الكترونی عبوری امكان مطالعه موارد متنوعی در مواد گوناگون نظیر ویژگی‌های ریزساختاری مواد، صفحات و جهات بلوری، نابجایی‌ها، دوقلویی‌ها، عیوب انباشتگی، رسوب‌ها، آخال‌ها، مكانیزم‌های جوانه‌زنی، رشدو انجماد، انواع فازها و تحولات فازی، بازیابی و تبلور مجدد، خستگی، شكست، خوردگی و … را فراهم آورده‌است. در كل قابلیت‌های امروزی TEM را می‌توان مرهون چهار پیشرفت زیر دانست كه دوتای آن‌ها در ساختمان دستگاه و دوتای دیگر در نحوه تهیه نمونه حاصل شده‌اند:

– استفاده از چند عدسی جمع‌كننده

– پراش الكترونی سطح انتخابی

– نازك‌كردن نمونه‌ها برای تهیه نمونه‌های شفاف در برابر الكترون‌ها

– تهیه نمونه به روش ماسك‌برداری

در بررسی مواد، میكروسكوپ الكترونی عبوری دارای سه مزیت اصلی ذیل است:

1- قابلیت دسترسی به بزرگنمایی‌های بسیار بالا (حتی بیش از یك میلیون برابر) به دلیل به‌كارگیری انرژی بالی الكترون‌ها و در نتیجه طول موج كمتر پرتوها.

2- قابلیت مشاهد ساختمان داخلی فلزات و آلیاژها به دلیل قدرت عبور الكترون‌های پر انرژی از نمونه نازك.

3- قابلیت بررسی سطوح انتخابی نمونه به دلیل وجود حالت بررسی با پراش الكترون‌ها.

مقایسه TEM با OM

به طوور كلی میكروسكوپ الكترونی عبوری (TEM) مشابه میكروسكوپ نوری (OM) است با این تفاوت كه در آن به جای نور با طول موج حدود ? 5000 از الكترون‌هایی با طول موج حدود ? 05/0 برای روشن كردن نمونه استفاده می‌شود. این امر به میكروسكوپ امكان می‌دهد كه از نظر تئوری دارای قدرت تفكیك 105 با بهتر از میكروسكوپ نوری گردد. اما در عمل به علت محدودیت‌های مربوط به طراحی عدسی‌ها و روش‌های نمونه‌گیری، قدرت تفكیك تنها به ? 2 می‌رسد كه به نسبتی در حدود 1000 مرتبه از قدرت تفكیك میكروسكوپ نوری بهتر است. در كارهای روزمره قدرت تفكیك TEM حدود ? 10 است. قدرت تفكیك زیاد میكروسكوپ عبوری در مقایسه با میكروسكوپ نوردی امكان كاربرد آن برای بررسی رزساختار فلزات را فراهم می‌سازد. زیرا امكان مشاهدة اجزای نمونه تا ابعاد اتمی را میسر می‌نماید.

این قدرت تفكیك مسلماً بدون زحمت و صرف وقت قابل دستیابی نیست، اما به‌هر حال در دسترس متالورژیست‌ها قرار دارد. بزرگنمایی زیاد نیز برای استفاده كامل از قدرت تفكیك میكروسكوپ ضروری است. با وجود این حتی با بزرگنمایی‌های حدود 1000 نیز نتایج TEM به مراتب روشن‌تر از نتایج میكروسكوپ نوری است. پرتوی روشن‌كننده در TEM الكترون و در OM، امواج نوری مركب است. یك عدسی الكترونی ساده قادر است بزرگنمایی را حدود 50 تا 200 برابر افزایش دهد.

اجزای میكروسكوپ الكترونی عبوری TEM Parts

در شكل اجزای اصلی یك میكروسكوپ الكترونی عبوری نشان داده شده‌است. این طرح بنا به مورد كاربرد، به منظور به‌كارگیری انواع اثرات متقابل الكترون و نمونه اصلاح یا ترمیم‌شده و به تجهیزات كمكی و ویژه مجهز می‌گردد. همان‌طور كه مشاهده می‌شود از اجزای اصلی یك دستگاه TEM، می‌توان تفنگ الكترونی، عدسی جمع‌كننده، ردیف‌كننده پرتو، نگهدارنده نمونه، عدسی شیئی، عدسی تصویری، سیستم‌های ازبین برنده آلودگی، پرده فلورسنت و دوربین عكاسی را برشمرد. كل سیستم در خلاء حداقل 4-10 تور قرار دارد تا مسیر آزاد طولانی برای الكترون‌ها موجود باشد. در شكل (3) نیز مسیر حركت پرتوهای الكترونی نشان داده شده‌است.

تفنگ الكترونی Electron Gun

سیستم روشن‌كننده در TEM شامل یك تفنگ الكترونی است كه از یك رشته (فیلامنت) گرم (عمدتاً از جنس تنگستن) متصل به پتاسیم الكتریكی بالا كه با یك محفظه قطبی به نام استوانه و هنلت (Wehnelt ) احاطه می‌شود، تشكیل شده‌است. پایین‌تر از این قسمت یك آند متصل به زمین قرار گرفته كه در وسط آن سوراخی برای عبور الكترون‌ها به طرف پایین ستون تعبیه شده‌است. ولتاژهای شتا‌ب‌دهنده به‌كار رفته در دو گروه عمده قرار می‌گیرند. میكروسكوپ‌های معمولی از ولتاژهای 20 تا 120 كیلووات استفاده می‌نمایند. تعداد ولتاژ انتخاب‌شده در این فاصله معین بوده و معمولاً با گام‌های 20 كیلوولتی است. در گروه دیگری از میكروسكوپ‌ها (مرسوم به میكروسكوپ‌های ولتاژ بالا) از ولتاژهای 200 تا 1000 كیلوولت نیز استفاده می‌شود.

شایان ذكر است كه تمام انواع ذكرشده به‌صورت تجاری در دسترس بوده و قیمت متناسب با ولتاژ شتاب‌دهنده تعیین می‌گردد. جریان كلی تفنگ الكترونی در حدود A m 100 است. اما تنها كسری آن موجب تشكیل تصویر نهایی شده و بقیه آن توسط دریچه‌های گوناگون ستون میكروسكوپ جذب می‌گردد. هنگامی‌كه به بزرگنمایی بالاتری نیاز است، از تفنگ الكترونی قوی‌تری استفاده می‌شود. عدسی Lens در میكروسكوپ‌های الكترونی از عدسی‌های خاصی استفاده می‌شود. عمده این عدسی‌ها در دو گروه عدسی‌های مغناطیسی (سیم‌پیچ مغناطیسی با هسته آهنی) و عدسی‌های الكترواستاتیكی طبقه‌بندی شده‌اند. عدسی‌های نوع دوم دارای مزیت یكنواختی زمینه هستند ولی با این وجود بیشتر از اعوجاج حوزه الكتریكی در اثر آلودگی تأثیر می‌پذیرند. به همین جهت تاكنون نتوانسته‌اند جای عدسی‌های مغناطیسی را بگیرند.

به‌خاطر محدودیت‌های موجود در طراحی، عدسی‌های میكروسكوپ TEM روزنه‌هایی به مراتب كوچكتر از روزنه‌های عدسی‌های شیشه‌ای میكروسكوپ را تشكیل می‌دهد. یك عدسی شیئی مغناطیسی نمونه با فاصله كانونی mm5/2 (m 2500) و روزنه شیئی m 50 دارای نیم‌زاویة پذیرش(Acceptance Half-Angle) در حدود 3- 10×5 رادیان است، در حالیكه نیم‌زاویة پذیرش برای یك عدسی شیئی نوری خوب حدود رادیان (‍°‎60) می‌باشد. بازده كم عدسی الكترونی تا حدی توسط عمق نفوذ بیشتر حوزه آن و عمق تمركز بالا جبران می‌شود.

اكثر میكروسكوپ‌های TEM پیشرفته دارای 4 تا 6 عدسی می‌باشند. عدسی جمع‌كننده پرتوی الكترونی را روی نمونه متمركز می‌نماید. عدسی شیئی اولین تصویر بزرگ‌شده را ایجاد می‌كند. این تصویر مجدداً توسط عدسی تصویری بزرگ‌شده و تصویر نهایی را كه معمولاً قابل رویت است روی صفحة فلورسنت تشكیل می‌دهد. برای ثبت تصویر، صفحة فلورسنت برداشته شده و به‌جای آن یك صفحة فتوگرافیك یا فیلم قرار داده‌می‌شود. تمام آنچه كه یك میكروسكوپ نوری قادر به تفكیك آن می‌باشد با بزرگنمایی 500 قابل مشاهده است. بزرگنمایی بالاتر مشاهدة جزییات را آسان‌تر می‌كند اما قدرت تفكیك را افزایش نمی‌دهد. برای استفاده كامل از قدرت تفكیك میكروسكوپ الكترونی، بزرگنمایی تا 200000 یا بیشتر مورد نیاز است. این بزرگنمایی‌ها با استفاده از دو عدسی بدست‌ نمی‌آیند. بنابراین از بزرگنمایی سه مرحله‌ای استفاده می‌شود. برای این‌كار یك عدسی میانی در بین عدسی‌های شیئی و تصویری قرار می‌دهند.

برای عدسی شیئی معمولاً از یك بزرگنمایی ثابت استفاده می‌شود كه مقدار آن متناسب با موقعیت نمونه و فاصله كانونی است. عدسی تصویری نیز دارای بزرگنمایی‌های مشخصی می‌باشد. بزرگنمایی‌های بین این حدود را می‌توان با تنظیم شدت جریان در عدسی میانی بدست آورد. مقدار لازم بزرگنمایی بسته به نوع نمونه است، اما مرسوم آن است كه برای تسهیل مقایسه تصاویر در بررسی یك نمونه از تعداد معینی بزرگنمایی ثابت استفاده گردد. به‌عنوان مثال در ماسك‌برداری صورت‌گرفته از نمونه‌های فولادی، بزرگنمایی‌های ثابت 2000، 5000، 10000 و 25000 را به‌كار می‌برند. همچنین صفحات فتوگرافیك را می‌توان تا 5 بار بدون هیچ‌گونه اشكالی بزرگ كرد.

عدسی جمع‌كننده Condenser Lens

نازك كردن شیمیایی Chemical Thinning

روشی كه در آن می‌توان حداقل تخریب‌ها را در یك نمونه بدست‌آورد، پرداخت‌كردن شیمیایی است. با استفاده از این روش، برخی عیوب شناخته شده در مراحل مكانیكی آماده سازی نمونه تا حدودی از بین می‌رود، اما به‌دست آوردن سطوح موازی در نمونه مشكل به‌نظر می‌رسد. ماشین‌هایی كه در آن با استفاده از فرآیندهای شیمیایی می‌توان ضخامت را كنترل نمود، در دسترس هستند. در این دستگاه‌ها هر دو سطح نمونه همزمان با یك محلول خوردنده پرداخت می‌شوند. اگر ماده نمونه زیاد باشد، كل نمونه در محلول غوطه‌ور شده و هیچ تلاشی برای جلوگیری از خوردگی لبه‌ها صورت نمی‌گیرد. به عبارت دیگر نمونه به اندازه كافی خورده شده و پراخت می‌شود. بنابراین با به‌كارگیری این روش نیازی به تهیه نمونه‌های اولیه بسیار كوچك نیست.

نازك‌كردن نهایی نمونه Final Thinning

پرداخت الكتریكی Electropolishing پرداخت الكتریكی یا الكتروپولیش اغلب برای رساندن ضخامت نمونه به ضخامت نهایی مورد استفاده قرار می‌گیرد. عملیات پرداخت الكتریكی در یك سلول حاوی الكترولیت كه در آن نمونه در حالت آند قرار دارد، با اعمال یك پتانسیل مناسب برای حل‌كردن مقدار كنترل‌شده‌ای از نمونه، انجام می‌شود. این عمل تا ایجاد یك سوراخ در نمونه ادامه می‌یابد. محدودة عبور الكترون در ‏TEM ، نوار باریكی در محیط همین سوراخ است. سلول پرداخت الكترویكی در واقع با حذف برجستگی‌ها و نامنظمی‌ها بسیار ریز سطح نمونه، آنرا پرداخت می‌نماید. این امر باعث صاف‌شدن سطح و در نهایت نازك‌شدن یكنواخت، كامل و سریع نمونه می‌شوند. پرداخت الكتریكی در واقع روشی عكس فرآیند آبكاری الكتریكی است. در این روش، قطعه مورد پرداخت، آند قرار داده می‌شود و لذا گرایش به حل‌شدن در الكترولیت دارد. الكترولیت و چگالی جریان طوری كنترل می‌شوند كه اكسیژن آزاد‌شده در آند، نقاط برجسته قطعه را اكسید نماید. فلز اكسید شده در الكترولیت حل‌شده و در نتیجه سطحی صیقلی مانند صیقل كاری مكانیكی بدست می‌آید.

در محلول الكترولیت سلول معمولاً یك عامل اكسیدكننده و یك معرف حضور دارند كه باعث ایجاد یك لایه چسبناك، غلیظ و پایدار بر روی نمونه می‌شوند. پرداخت‌كاری نرم با حل شدن نمونه همراه بوده و همان‌طوری كه در شكل نشان داده شده‌است، با طول مسیر نفوذ از فیلم چسبناك تا الكترولیت كنترل می‌شود. هرچه نقاط سطح نمونه به سطح آزاد الكترولیت نزدیك‌ترد باشند، عملیات حل‌شدن نسبت به محیط اصراف سریع‌تر صورت می‌گیرد. بدین ترتیب یك سطح نرم به‌دست می‌آید كه از روشنایی و براقی آن قابل تشخیص است. از آن‌جا كه می‌بایست لایه چسبناك نازك نگه‌داشته‌شود، لازم است كه الكترولیت محتوی یك ماده حل‌كننده لایه چسبناك، یك عامل اكسیدكننده و یك تشكیل‌دهنده لایه باشد. گاهی یك نوع معرف می‌تواند به هر سه‌گونه رفتار نموده و الكترولیت را ساده نماید. یكی از این معرف‌ها محلول رقیق اسید پركلریك )4 (HCLO در اتانول می‌باشد كه یك عامل پرداخت‌كننده مرسوم است. هرچندگاهی الكترولیت‌های پیچیده‌ای با بیش از 3 الی 4 جزء نیز مشاهد می‌شود. در چنین مواردی یك عامل اكسیدكننده نظیر اسید پركلریك

)4 (HCLO یا اسید نیتریك )3 (HNO، یك تشكیل‌دهنده لایه مانند اسید فسفریك

)4 SO 2 (H برای حل‌كردن اكسیدها و نیز یك رقیق‌كننده‌ای كه می‌تواند غلیظ هم باشد مثل گلیسرول برای كنترل‌كردن سرعت واكنش، حضور دارد. تركیب الكترولیت یا تغییرات اولیه پتانسیل كاربردی تعیین می‌شود. از طرف دیگر پتانسیل پایین با اچ شدن نمونه و پتانسیل بالا به سوراخ شدن و عدم پرداخت‌كاری منجر می‌گردد. بدیهی است می‌بایست از هر دو گونه شرایط مذكور دوری جست. شرایط صحیح عملكرد با مطالعه منحنی عملی ولتاژ – جریان قابل تشخیص است. پرداخت‌‌كاری بهینه در منطقه فلات منحنی رخ می‌دهد. هرچند یك پتانسیواستات برای اندازه مقدار واقعی منحنی ولتاژ – جریان مورد نیاز است. به دلیل وجود مشكلات بسیار در حصول شرایط پایدار، تحقیقات خبره كمتری برای رم منحنی‌های تجربی انجام شده‌است. در مجموع تحقیقات انجام‌شده مبین شروع فرآیند با پتانسیل توصیه شده‌است. فراتر رفتن پتانسیل، باعث اچ شدن و فروتر رفتن آن منجر به حفره‌دار شدن نمونه خواهد گشت.

روش پنجره The Window Technique

آخرین مرحله نازك‌كردن نمونه از صفحات حدود m m 125 به ضخامتی نهایی تلاش‌های تحقیقی فراوانی را به خود جذب‌ نموده‌است. در این میان متغییرهایی چون شكل هندسی آند و كاتد، پایداری ولتاژ، دمای محلول و تلاطم الكترولیت همگن مورد مطالعه قرار گرفته‌اند. رساندن نمونه به ضخامت‌هایی در حدود و رقم مذكور با روش‌هایی چون نازك‌كردن شیمیایی، پرداخت الكتریكی، كوبیدن، استفاده از جرقه و ماشین‌كاری، با به‌كارگیری ظرایف و نكاتی امكان‌پذیر است. ابتدایی‌‌ترین روش پراخت الكتریكی كه با نام “ روش پنجره “ شناخته شده است، توسط Bollman (1965) ارایه شد. این روش بر سرعت گوناگون خوردگی مناطق مختلف سطح تكیه دارد. نمونه اولیه مورد استفاده در این روش مربعی با ابعاد 2×1 سانتی‌متر بوده، توسط گیره‌ای شبیه موچین در الكترولیت آویزان است. به منظور حفاظت در برابر حمله محلول، نمونه با یك لاك مقاوم به اسید پوشش شده‌است درون وان الكترولیت مواد به ارتفاع كافی حضور داشته و همزن مغناطیسی موجود تلاطم و گردش مناسب محلول را ایجاد می‌نماید. نمونه به قطب مثبت (آند) متصل است. كاتد نیز ورقه‌هایی از همان جنس نمونه یا موادی خنثی نظیر پلاتین یا فولاد ضدزنگ می‌باشد. موچین نگهدارند نمونه حتی می‌تواند با دست‌نگه‌داشته‌شده و با غوطه‌ور شدن نمونه در محلول، جریان برقرار گردد. در هر حال پس از برقراری جریان الكتریكی در داخل الكترولیت، نمونه آرام‌آرام خورد شده و به سمت ایجاد بخش‌هایی گلویی شكل حركت می‌كند. به دلیل شفاف بودن ظرف و محلول الكترولیت، رویت فرآیند پرداخت الكتریكی و خورد‌ه‌شدن نمونه

دایماً امكان‌پذیر خواهد بود. پس از سوراخ‌شدن این قسمت گلویی‌شده، نمونه مورد نظر برای TEM آماده خواهد بود. در نهایت چیزی كه از نمونه باقی می‌ماند، شبیه پنجره است و نامگذاری این روش نیز به همین دلیل می‌باشد. در خاتمه نمونه به دست‌آمده را به منظور حذف مواد الكترولیت از روی آن در یك ظرف آزمایشگاهی حاوی حلال فروبرده و سپس شستشو می‌دهند. آن‌چه كه Bollman در سال 1956 ابداع نمود، استفاده از دو كاتد در دو طرف نمونه بود. او كاتدهایی را فاصله یك‌ میلی‌متری نمونه‌هایی كه لبه‌های آن لاك شده بود قرار داد. بدین ترتیب سوراخ‌شدن در مركز نمونه آغاز می‌شد. در حالی كه عملیات پرداخت‌كاری در حال انجام بود، او فاصله كاتدها از نمونه را افزایش داده و به حدود یك سانتی‌متر می‌رساند. بدین ترتیب عمل سوراخ شدن در فصل مشترك لاك – فلز نیز آغاز می‌گشت. فرآیند پرداخت‌كاری تا زمانی‌كه دو سوراخ مذكور به یكدیگر می‌رسیدند ادامه می‌یافت . بدین ترتیب با بریدن نمونه، دو نمونه زبانه‌ای شكل و نازك برای انجام آزمایش بدست می‌آمد.

جعبه دانلود

برای خرید و دانلود فایل روی دکمه زیر کلیک کنید
دریافت فایل


کاملترین فایل تحقیق بررسی مدلهای محاسباتی عصبی از تأثیر جانبی ناحیه آسیب دیده مغز روی نواحی دیگر

تحقیق بررسی مدلهای محاسباتی عصبی از تأثیر جانبی ناحیه آسیب دیده مغز روی نواحی دیگر در 22 صفحه ورد قابل ویرایش

دسته بندی: پزشکی

فرمت فایل: doc

تعداد صفحات: 22

حجم فایل: 23 کیلو بایت

تحقیق بررسی مدلهای محاسباتی عصبی از تأثیر جانبی ناحیه آسیب دیده مغز روی نواحی دیگر در 22 صفحه ورد قابل ویرایش

اختلال ناگهانی در منطقه ای از مغز، مثلاً در اثر سكته های مغزی، باعث نقصهای عصبی مستقیماً مطابق با منطقة آسیب دیده می شود و آسیب درست از این منطقه شروع میشود. به علاوه دیگر نقصهای بالینی كه به عنوان نقصها یا تأثیرات دوم یا Secondarg remote نامیده می شوند. وی قسمتهای بی عیب باقیمانده از مغز تأثیر خود را می گذراند. (برای مثال به علت قطع شدن ارتباط آنها با ناحیه آسیب دیده) این پدیده به عنوان diashisis نامیده شده است. diashisis (نقص الكتریكی و functional كه بعلت آسیب در قشر مغز آغاز می شود و در منطقه ای دورتر از منطقه آسیب دیده نیز این آسیب را می توان فهمید منطقه ای كه خود آسیب می بیند وی از لحاظ عصبی (ارتباط عصبی ) به آن اتصال دارد.

این پدیده باعث شده ، خصوصاً در مورد ارتباط بین نیمكره چپ و راست مغز، مسأله ویژه ای كه در ارتباط با هر یك از نیمكره ها وجود دارد باعث مشكل در فهم و درك پدیده شود. این مقاله بعضی از مدلهای Neurocouputetional اخیر را مورد مطالعه قرار داده (اثر و كیفیت diashisis) مدل ارائه شده تنها یك مدلی است كه همه خصوصیت دیگر بین نیمكره ها و همه اثر diashisis را شرح می دهد. در انتها، نتایج تأثیرات زیرقشری نیمكره چپ و راست روی خصوصیت نیمكره ها مورد بررسی قرار می گیرد.

1- مقدمه: Stoke : یا (سكته مغزی) ، اختلال ناگهانی است كه در جریان supply كردن خون برای مغز بوجود می آید. زمانیكه یك سد ناگهانی در برابر جریان خون در سرخرگهای مغزی ایجاد می شود متعاقب آن باعث كمبود خون رسانی به آن ناحیه شده و ایسكمیك مغزی را به دنبال دارد. سكته مغزی یكی از بیماریهای شایع در نورولوژی است. برای مثال سومین عامل مرگ در كشور آمریكاست و اغلب موارد باعث نقص در بستر كرونیك (نقص در سیستم عصبی ، عضلانی قلبی ) اختلاف در زبان و صحبت كردن و مشكلات حافظه ای را به دنبال دارد. این باعث شده كه توجه بسیار زیادی روی تحقیقات در مورد این مطلب در طی چند دهة اخیر صورت گیرد. اكثر این تحقیقات به دنبال اصلاح كردن یافته ها و دانسته ها درباره مكانیسم و پاتوفیزیولوژی این بمیاری (strake) هستند. یافته ها این تحقیقات در اكثر موارد بسیار پیچیده و حتی بسیار مورد بحث و جدل بوده اند.

در حال حاضر یك تردید ذاتی دربارة اینكه چه فاكتورها و عواملی باعث می شوند كه ناحیه آسیب دیدة اولیه به بافتهای مجاور مغز گسترش یابد، وجود دارد.

پیچیده بودن مغز در حین سكته مغزی باعث شده به این نتیجه برسیم كه مدلهای Computational می توانند ابزار بسیار قدرتمندی برای درك عمیق ما دربارة Stroke باشد. محدودیت دربارة تكنولوژی مدلهای عصبی و علم نورد سیانتیفیك Neurosaentific باعث شده بوجود آوردن و ساختن جزئیات مدل غیرممكن و غیر عملی باشد.

هر چند كه ثابت شده كه مطالعه روی بعضی قسمتهای بخصوص از سكته مغزی ممكن می باشد. (یا مثل دیگر اختلالات نورولوژیك ]2و1[ ) بوسیله مدلهای عصبی برای مثال یافته های بسیاری از مدلهای عصبی ]30007[ روی این متمركز شده اند كه قشر آسیب ایده چطور روی بافتهای مجاور، فعالیتهای و حركتی آن را مختل می كند.

این مدلها ، نتایجی كه داده اند بیشتر مبتنی بر مشاهده های بعدی روی مطالعات حیوانی بوده ]9/8[ دیگر مدلهای Computational به عنوان متدهای مرتبط استفاده شده است برای آزمایش كردن: (به عنوان مثال : چطور تغییرات بیوشیمیایی / بیوفیزیكی كه بافت آسیب دیده مغز اتفاق می افتد،‌می تواند اختلال اولیه را و چطور آنها می توانند نامتقارن بودن چپ و راست فعالیت الكتریكی كه از مغز ثبت می شود، توضیح دهند. ]12[

یكی از موضوعات مهمی كه دربارة Stroke وجود دارد و بعنوان یكی از حل نشده، باقیمانده است مكانیزمهایی است كه دربارة اثر اختلال در ناحیه دورتر وجود دارند: مطابق با موضوع، سكته به دلیل نقص سیستم نورولوژیك مستقیماً قابل پخش به نواحی آسیب ددیه است. بعضی دیگر از نقصهای كلینیكی (clinical) مطابق با اختلال (secondar fictional) در فاصله دورتری از ناحیه آسیب دیده مغزی دیده می شوند. كه حتی از لحاظ ارتباط عصبی دوم از یكدیگر جدا می باشند. (پدیدة diaschisis ) مكانیزمهای تأثیرات cmote ، خصوصاً كه مورد interaetion بین چپ و راست مغز باعث شده كه فهم ها در درك تئوریهای ویژه femispheric با مشكل مواجه شود.

در بخش بعدی با تأثیرات remote از اختلالات موضعی مغز را مورد مطالعه قرار می دهیم و اینكه چرا در فهم مطالب با مشكل مواجه می شویم. در قسمت بعدی سپس بعضی از مدلهای عصبی كه ارتباط بین ناحیه های چپ و راست نیمكره مغزی را شامل می شود مورد مطالعه قرار می دهیم.

وقتی كه این مدلها در نهایت برای simulate كردن ناحیه آسیب دیده بكار گرفته شد، هیچ فرض مدللی دربارة تبادلات femispheric (literaction) از طریق Corpus collosun ، قادر نخواهد بود نتایجی را كه شامل تنها استنباط از یك طرف (وجه) (lateralization) و یا به وسیله تغییرات diasctisis است بدست آورد

در نهایت قضیه را با بحث در مورد نتیجه ای كه از آزمایشات couputational بدست آورده ایم تمام می كنیم هر چند در قسمت زیر ، مدلی را ارائه می كنیم كه بتواند 1- هر دو مسأله (substantial Specilization diashisis) را پوشش دهد.

2- مسأله دشوار Callosal

متعاقب سكته مغزی در یك لوب از مغز، كاهش شدید فعالیت عصبی، كاهش متابولیسم و اكسیداسیون و كاهش جریان خون در مغز را در ناحیه مجاور (ناحیه بدون آسیب) خواهیم داشت (Contralateraly) (Oxidative Metabelism) ]14 و 3[

و نمیكره بوسیله مسیر بزرگی از فیبرهای عصبی به نام (Corpas callosum) به هم ارتباط دارند.

این نوع از بیماری diashisis ، اغلب به عنوان transcallosal diashisis معروف است.

شدت خارج شدن از حالت نرمال متناسب با حجم و شدت ناحیه آسیب دیده (intract) عنوان می شود. و تغییرات تا سه الی چهار هفته بعد از آسیب (سكته) روند پایداری از خود نشان می دهد. به علاوه ، اغلب پذیرفته شده كه traascallasl diashisis جوابگوی قسمتی از اختلالاتی كه در سكته رخ می دهد،‌می باشد. ]14[ مثلا شامل یافته های مربوط به فعالیتهای حسی حركتی (Sensorimoter) متعاقب آسیب ]15[ اگر چه كه حتی در این مورد هم مورد بحث و challenge می باشد. ]16[.

به طور گسترده ای فرض می شوند اولین مكانیسم پاسخگو برای transcallosal disshsis حذف ورودی های تحریك از نیمكره آسیب دیده به نقطه مقابل آن در نیمكره دیگر از طریق callosrm corpus است.

اگر چه ،‌تغییر در نورتر سمیترها (neurotransmitters) و پدیده “steal” ]19-17 و 15و 14[ ]تغییر حالت و برگشت چیزی از حالت نرمال[ حفاظت از چنین آسیبهایی از مسیرهای متفاوتی صورت میگ یرد. برای مثال ؛ مدلهای حیوانی ثابت كرده اند كه تأثیرات متقابل و catoalateral از یك سكته شدید در یك نیمكره به وسیله قسمت ابتدایی Corpus callosum كاهش پیدا كرده و یا حذف شده ]21و 20[ بنابراین ، اكثر نرونهایی كه دارای آسونهایی در Corpus callosum هستند دارای سلولهای هرمی (pyromidal) و قسمتهای اصلی آنها به سلولهای هرمی ختم و دارای سلولهایی با موقعیت ثابت با سیناپسهای نامتقارن هستند.]23 و 22[.

همه اینها مكانیسم كاهش اثر اختلال در ناحیه مقابل و تأثیر آن روی بافتهای بدون آسیب از طریق corpus callosum دفاع می كنند.

هر چند كه فرض تأثیرات torscallosal در ابتدا تحریكی است پذیرفته شده است اما بازهم، مورد بحث باقی مانده است. منتقدان بسیاری (مخالفان ) روی ارتباط و interaction بین دو نیمكره كه آیا فعالیتشان بازدارنده است یا رقابتی؟! تناقض دارند. ]32-25[

فرضیه ای كه انتهای این دیدگاه مورد حمایت است این حقیقت است كه مكانیسم تحریكی torscallosal به صورت الكتروفیزیولوژیكی اندازه گیری شده و ثابت كرده اند كه دارای رامند كم یعنی در زیر استانه تحریك است (subthereshold) و در ادامه ثابت شده كه مكانیسم آن بیشتر بازدارنده است.]33[

مشاهده های تأثیرات بازدارنده transcallosal از اینجا ناشی شده كه خصوصیتهای ویژه مغز در مورد زبان و دیگر پدیده ها ممكن است به صورت صعودی افزایش پیدا كند (در interdemispheric competition ) تئوری تحریك مغناطیسسی از درون جمجمه (بالای جمجمه ) transcranial و مطالعات روی آن به صورت واضحی نشان داده اند كه فعالیت كرتكس حركتی فعالیت بازدارنده ای را در مقابل نقطه متضاد آن در نیمكره دیگر نشان می دهد.]31-28[ و این بحثها به این نتیجه ختم شده كه شكاف بین دو نیمكره به عنوان یك عامل انتقال دهنده اطلاعات ابتدا به صورت بازدارنده می باشد. ]25[

در نهایت چیزی كه از collosal dlilemnia استخراج شده تغییرات افوق كننده در ناحیه های دور از منطقه آسیب دیده و دیگر مشاهدات بیان می كنند كه در ابتدا interaction بین دو نیمكره به صورت تحریكی ظاهر می شوند در حالیكه داده های فیزیولوژیكی و روانشناسی خصوصیت اولیه آن را بازدانده ذكر كرده اند.

معما اینطور است كه هیچكدام از فرض ها در بازه اثر callosal به تنهایی مورد ملاحظه نبوده بلكه تا كنون ظاهراً داده های متضادی با هم مورد توجه بوده است.

3- مدل كردن intraction های fernispheric و خصوصیت آنها Specialization :

تعدادی از خصوصیات femispheric ، زمانیكه وظیفه یكی از نیمكره ها مقدم به دیگری می شود، شناسایی شده كه در انسانها هم وجود دارند. ]35 و 34[ این رفتارهایی كه بصورت lateralization هست همانند I/ زبان (تكتم)1،

The prefercntial use in voluntary motor

acts of the hand of one side

III Visuospatial پردازش :

(پردازش ایده فاصلای یا قضایی)

Pertaining to the ability to urderstand visual

representations and their spatial relationships.

IV emotion and its facial ekpression

VI attention (توجه)

تحریكی است یا بازدارنده؟

مسأله ای كه پیش تر در مبحث دشوار callosal بیان شد.

البته این مسأله به طریقه های مختلفی حل شده مثلاً یكی از آنها دربرگرفتن مختلط هر دوی آنها باهم در یك زمان و فضای بخصوص است. ]55[ البته روش دیگری كه در این مقاله ذكر شده استفاده از مدلهای پیشرفته در برقراری ارتباط بین نیمكره هاست و آن تأثیرات زیر كرتكس روی خصوصیت ویژه نیمكره هاست.

4. مفهوم Diashisis در ماجرای رقابت بین نیمكره ها:

همانطور كه قسمت قبل بیان شد، یك متضادی در مدلسازی عصبی وجود دارد: هیچ فرض قابل اثبای تاكنون نتوانسته است یك Lateralization قوس را مثل زحدادهایی كه درباره زبان اتفاق می افتد و همچنین همزمان بتواند الگوهای فعالیت دیده شده در آسیبها را توضیح دهد. مخصوصاً اینكه، بوسیله مدلهای محاسباتی دریافته ایم كه نامتقارن متعادلی كه بین نمیكره ها وجود دارد Lateralizarion قوی در اثر عمل بازدارنده Callesal رخ می دهد و عمل ، كمشر فعالیتها در آسیبهای دو طرفه مغز كه به Diashisis معروف شده تنها در مدلهایی كه تاثیر تحریكی Callosal را در نظر
گرفته اند، دیده شده است.

به این دلیل، ما فرض كرده ایم كه Lateralization قوی و همچنین رخ دادن آسیبهای معروف به Diashisis می تواند در آب مدل با مفروض دانستن تاثیرات تحریكی Callosal و همچنین مكانیسم Svbcortical برای رقابت بین دو نیمكره، ایجاد شود ]57و56[ .

جعبه دانلود

برای خرید و دانلود فایل روی دکمه زیر کلیک کنید
دریافت فایل


کاملترین فایل تحقیق بررسی میتوكندری (ساختار سلولی)

تحقیق بررسی میتوكندری (ساختار سلولی) در 21 صفحه ورد قابل ویرایش

دسته بندی: پزشکی

فرمت فایل: doc

تعداد صفحات: 21

حجم فایل: 284 کیلو بایت

تحقیق بررسی میتوكندری (ساختار سلولی) در 21 صفحه ورد قابل ویرایش

مقدمه:

اولین گزارشات در ارتباط با ساختارهای درون سلولی شبه میتوكندری به 150 سال پیش برمی‌گردد. واژه میتوكندری كه از دو كلمه یونانی mitos بمعنی نخ یا رشته و chondros به معنی گرانول منشا گرفته است؛ برای اولین بار صد سال پیش مورد استفاده قرار گرفت. عملكرد اصلی این ارگانل كروی یا میله‌ای شكل كه صدها عدد از آن در یك سلول وجود دارد، فسفریلاسیون اكسیداتیو است؛ بعبارت دیگر اكسیداسیون سوبستراها به Co2 و آب و فراهم كردن تركیب پرانرژی ATP برای سلولها؛ و به همین دلیل است كه میتوكندری را نیروگاه یا موتورخانه سلول نیز می‌نامند. بیماریهای دژنراتیو بسیار زیادی تا به امروز با نارسایی‌ها و اختلالات میتوكندری مرتبط شده‌اند. این بیماریها می‌توانند در اثر موتاسیون در DNA میتوكندری و یا DNA هسته ایجاد شوند. اولین بیماریهای میتوكندریایی كه در سطح ملكولی درك شدند؛ در یك بیمار CPEO (فلج مزمن پیشرونده عضلات چشمی خارجی) و KSS (سندرمkearns-sayre) گزارش شدند. در همان زمان wallace موتاسیونی نقطه‌ای را در ژن ND6 گزارش كرد كه با LHON (نوروپاتی چشمی ارثی لبر) مرتبط است. در سال 1990، دوموتاسیون جدید، یكی در ژن لایزیل- tRNA در سندرم MERRF و دیگری در ژن لوسیل – tRNA در سندرم MELAS گزارش شدند. طیف فتوتیپی بیماریهای میتوكندریایی از میوپاتی‌های نادر تا بیماریهای متعدد را شامل می‌شود. برخی موتاسیونهای mtDNA، علائم و نشانه‌های منحصر و ویژه‌ای دارند؛ مثل جهش‌های اشتباهی كه موجب نوروپاتی چشمی ارثی لبر می‌شوند در حالیكه بقیه تظاهرات مولتی سیستم متنوعی را شامل می‌شوند مثل جهش‌های حذفی كه موجب CPEO می‌شوند. بیماریهای میتوكندریایی بواسطه وراثت مادری، وراثت منرلی و نیز نوتركیبی‌های دوتایی نو، قادر به انتقال می‌باشند. این پیچیدگی ژنتیكی از این حقیقت ناشی می‌شود كه میتوكندری از حدود 1000 ژن كه در بین ژنوم میتوكندری و هسته پخش شده‌اند، تشكیل شده است. علاوه بر این بیماریهای میتوكندریایی غالباً شروع تاخیری و یك دوره پیش رونده دارند كه احتمالاً از تجمع جهش‌های سوماتیك mtDNA در بافت‌های post-mitotic حاصل شده‌اند. این موتاسیونهای سوماتیك mtDNA همچنین در سرطان و پیری نیز نقش دارند. اگرچه بیماریهای میتوكندریایی هر ارگانی را ممكن است درگیر كنند اما این بیماریها غالباً CNS، عضلات اسكلتی، قلب، كلیه و سیستم‌های اندوكرین را تحت تاثیر قرار می‌دهند. علت این پیچیدگی‌های فتوتیپی، نقش مهم میتوكندری در انواع پروسه‌های سلولی شامل تولید انرژی سلولی بوسیله فسفریلاسیون اكیداتیو، تولید گونه‌های سمی فعال اكسیژن (ROS) بعنوان یك محصول جانبی در فسفریلاسیون اكسیداتیو و تنظیم شروع آپوپتوزاز طریق فعال شدن نفوذپذیری پورهای انتقالی میتوكندری (mtPTP) است. (19، 20 و 24)

ساختار میتوكندری :

میتوكندری واجد یك غشای بیرونی و یك غشای داخلی است كه دو فضای داخلی را ایجاد می‌كنند: ماتریكس داخلی و فضای بین دو غشا كه بسیار باریك است. غشای داخلی چین‌خورده و تعداد زیادی كریستا ایجاد می‌كند كه كل سطح آنرا بمقدار زیادی افزایش می‌دهد. سطح وسیع غشای داخلی، آنزیم‌های دستگاه مولد انرژی میتوكندریایی (زنجیره تنفسی) را در خود جای داده است. ماتریكس میتوكندری واجد نسخه‌های یكسان متعددی از ژنوم میتوكندری، ریبوزوم‌های ویژه میتوكندری (میتوریبوزوم)، tRNAها و آنزیم‌های متنوعی است كه برای بیان ژنهای میتوكندری مورد نیازند. (20)

ژنوم میتوكندری انسان:

حضور DNA در میتوكندری در سال 1963 و با استفاده از میكروسكوپ الكترونی مشخص شده است. DNA میتوكندریایی انسان یك ملكول مدور بسته دو رشته‌ای با 16569 جفت نوكلئوتید است. دو رشته mtDNA كه به رشته‌های H (سنگین) و L (سبك) معروفند، یك عدم تقارن غیر معمول در تركیب بازهایشان دارند. زنجیره H غنی از پورین است در حالیكه زنجیره L غنی از پیریمیدین می‌باشد. سبك و سنگین به تحرك متفاوت رشته‌ها در گرادیانهای سزیم كلراید قلیایی اطلاق می‌شود. mtDNA انسان یكی از متراكم‌ترین و فشرده‌ترین بخش‌های اطلاعات ژنتیكی است. در mtDNA، اینترون وجود ندارد و حتی بعضی از ژنهای آن هم‌پوشانی دارند. DNA میتوكندریایی انسان واجد ژنهایی برای سیزده پروتئین (كه همگی زیر واحدهای كمپلكس‌های آنزیمی زنجیره تنفسی هستند)، 22 tRNA و دو rRNA است. پلی‌پپتیدهایی كه توسط mtDNA كد می‌شوند عبارتند از: هفت زیر واحد از 42 زیر واحد تشكیل‌دهنده كمپلكس I كه عبارتند از: ND5 ND4 ND3 ND­2 ND1 وND6 یك زیرواحد از یازده زیر واحد تشكیل دهنده كمپلكس III كه همان cyt b است؛ سه زیر واحد از 13 زیر واحد كمپلكس IV كه عبارتند از: COI (سیتوكروم c اكسیداز)، و COII ؛ دو زیر واحد از 16 زیرواحد كمپلكس V كه عبارتند از: ATPase6 و ATPase8. سایر زیرواحدهای پروتئینی كمپلكس‌های زنجیره تنفسی و نیز دیگر پروتئین‌های میتوكندری، توسط ژنوم هسته كد شده و سپس به میتوكندری منتقل می‌شوند (حدود 1000 پلی‌پپتید). هر میتوكندری واجد 10-2 كپی از DNA میتوكندری است. میتوكندریها از این نظر كه تحت كنترل دو سیستم ژنتیكی DNA هسته و DNA میتوكندری هستند، در بین ارگانل‌های سلولی منحصر بفردند. توالی نوكلئوتیدی mtDNA ، 6 تا 17 برابر سریعتر از توالی‌های ژنی DNA هسته‌ای باز می‌شوند؛ دلایل متعددی در این مورد ارائه شده است: میتوكندریها فاقد سیستم‌های ترمیمی DNA موجود در هسته هستند كه این امر موجب كارآیی كم میتوكندریها در ترمیم آسیب DNA می‌شود؛ هیستونها در میتوكندری وجود ندارند؛ میتوكندریها بیش از 90% اكسیژنی را كه به سلول وارد می‌شود، مصرف می‌كنند و بنابراین رادیكالهای آزاد اكسیژن ترجیحاً موجب آسیب DNA میتوكندری می‌شوند. میزان بالای جهش در mtDNA، موجب ایجاد RFLPهای متعدد، واریانت‌های نوكلئوتیدی ناحیه كد كننده و ناحیه كنترل كننده، واریانت‌های كنفورماسیونی و واریانت‌های طولی می‌شود. واریانت‌های پلی‌مورفیك با ریشه قومیتی و جغرافیایی نمونه‌ها مرتبطند. این مساله احتمالاً به این دلیل است كه جهش‌های mtDNA در جریان پراكنده شدن اجداد مادری، هنگامی كه زنان به بیرون از آفریقا و به اقلیم‌ها و قاره‌های مختلف مهاجرت كردند، انباشته شده‌اند. (16، 20 و 34)

میتوكندریها نیمه خودمختار هستند:

از آنجائیكه میتوكندریها قادر به همانندسازی ژنوم خود بوده و سیستم‌های همانندسازی، رونویسی و ترجمه مربوط به خود را دارا هستند؛ لذا آنها در داخل سیتوپلاسم سلول انسان مثل ارگانیسم‌های نیمه مستقل عمل می‌كنند. (20 و 34)

نوتركیبی mtDNA :

از سالها قبل شواهدی مبنی بر اینكه مخلوط شدن mtDNA در داخل سلولهای سوماتیك ممكن است نوتركیبی ایجاد كند، وجود داشته است. هر چند تعداد دفعات نوتركیبی در سلولهای كشت شده پستانداران كم است، اما نوتركیبی‌های درون ملكولی ممكن است مكرراً رخ دهند . اگر یك mtDNA واجد حذف به سلول زایای موش ماده وارد شود، منجر به ایجاد استرینی از موش می‌شود كه در آن فرزندان واجد mtDNA‌های نرمال و واجد حذف هستند. ملكولهای دوپلیكیت نیز افزایش می‌یابند كه به نظر می‌رسد از تركیب ملكولهای نرمال و واجد حذف بوجود آمده باشند. با این حال هیچ مشاهده‌ای مبنی بر وجود نوتركیبی در بین رده‌های مختلف mtDNA انسانی وجود ندارد. بنابراین احتمالاً در بین رده‌های mtDNA انسانی، نوتركیبی رخ نمی‌دهد. شاید علت این مساله حذف میتوكندریها و mtDNAهای اسپرم توسط اووسیت از طریق تجزیه با واسطه یوبیكوئیتین باشد. در نتیجه رده‌های مختلف mtDNA انسانی، از نظر فیزیكی جدانگه داشته می‌شوند و هرگز از نظر فیزیكی آنقدر با هم تماس ندارند كه منجر به نو تركیبی شود. (20-24)

كامل شدن (complementation) mtDNA :

به نظر می‌رسد كه میتوكندریها و mtDNA‌های داخل یك سلول در هم ادغام می‌شوند و این ادغام موجب می‌شود تا ژنوم‌های mtDNA همدیگر را به صورت ترانس تكمیل كنند. این پدیده اولین بار با ادغام دو سلول انسانی با همدیگر و تشكیل هیبرید، نشان داده شده است. هر چند مشاهدات متعددی ادغام داخل سلولی میتوكندریها و تكمیل شدن mtDNA را تایید می‌كنند، اما تحقیقات بیشتری جهت توصیف این پدیده نیاز است.(20)

شكل 2

شكل2؛ نقشه mtDNA انسان: mtDNA واجد16569 جفت نوكلئوتید است
(nPS 16569) كه شماره‌گذاری تقریبا از محلOH شروع و در جهت عكس حركت عقربه‌های ساعت در حول نقشه كروی پیش می‌رود. عمل هر ژن با توجه با سایه‌هایی كه وجود دارند برحسب نشانهای داخل دایره، مشخص است. اولین وآخرین نوكلئوتید ژنهای 7 rRNA و mRNA در قسمت خارج آمده است. ژنهایtRNA با حرف آمینو اسید مربوطه نشان داده شده‌اند.

رونویسی MtDNA : تمامی 37 ژنی كه توسط mtDNA انسان كد می شود، در ابتدا به صورت دو رونوشت پیش ساز چند ژنی بسیار بزرگ ساخته می‌شوند كه یكی از این پیش سازها توسط زنجیره سبك و دیگری توسط زنجیره‌ سنگین كد می‌شود.

رونویسی mtDNA از دوراه انداز‍PL و PH (یكی برای هر زنجیره) واقع در ناحیه كنترل آغاز می‌شود. PH (راه انداز زنجیره سنگین) مسؤل رونویسی27 ژن است كه عبارتند از: دوژن rRNA ، 13 ژن tRNA و 12ژن كد كنندة‌ پروتئین. PL مسئول رونویسی ژن پروتئین ND6، 27 ژن توسط زنجیره‌سنگین و تنها 10 ژن توسط زنجیره سبك كد می‌شود. هر دوراه از طریق یك جایگاه اتصال ، با یك فاكتور رونویسی میتوكندریایی یا Tfam (Transcripion factor associated mitochondra ) كه توسط هسته كد می‌شود مرتبطند.Tfam یك پروتئین متصل شونده به DNA با دو دومین اتصال یابنده بهDNA است كه دم C – ترمینال آن جهت رونویسی ضروری است. Tfam با افنیته بالایی به PL (در مقایسه با PH) متصل می‌شود كه این مسأله با فراوانی نسبی رونویسی آنها، سازگار است. رونویسی از هردوراه انداز در حول mtDNA كروی پیش می‌رود و یكRNA پلی سیسترونیك را بوجود می‌آورد. سپس ژنهایtRNA كه بین توالیهایrRNA و mRNA قرار گرفته‌اند، در داخل رونوشت fold شده و با فعالیت یك RNas خارج می‌شوند. mRNA ها و rRNA های آزاد پس از رونویسی پلی‌آدنیله می‌شوند (polyadenylation post – transcription) و tRNA ها تغییر یافته و CCA انتهای 3 به آنها اضافه می‌شود. همچنین علاوه بر رونوشت چندژنی طویل 6/16 كیلوبازی كه راه‌انداز زنجیره H ایجاد و تمامی ژنهای زنجیره سنگین را شامل می‌شود ، یك رونوشت كوتاه 3 كیلوبازی نیز از این راه انداز ساخته می‌شود. این رونوشت كه تنها دوژن rRNA و tRNAهای كنار آنرا شامل می‌شود، تقریباً 25 برابر بیشتر ازرونوشت طویل ساخته می‌‌شود و بنابراین ساخته شدن مقادیر كافیsrRNA12 و srRNA 16 را برای تمامی ریبوزوم‌ها كه به منظور ترجمه به آن نیازمندند، ممكن می‌سازد.

ترجمهmtDNA:

mRNAهای DNA میتوكندری برروی ریبوزوم‌های میتوكندریایی (میتوریبوزوم‌ها)
S 55 كه از زیرواحد بزرگ S39 و یك زیر واحد كوچكS 28 تشكیل شده‌اند، ترجمه می‌شوند. این ریبوزوم‌ها برخلاف ریبوزو‌م‌های باكتریایی و یوكاریوتی، rRNA كم و پروتئین‌های ریبوزومی زیادی دارند.mRNAهای tDNA، فاقد توالی شاین‌دالگارنو برای اتصال ریبوزوم بوده و عموما ترجمه در كدون آغازین در انتهای َ5 شورع می‌شود. تصور می شود كه ترجمه با اتصال زیر واحد كوچك ریبوزوم به یك ناحیة 40 بازی ازmRNA آغاز می‌‌شود. سپس ریبوزوم به انتهای 5 حركت می‌كند تا ترجمه را آغاز كند. نشان داده شده است كه پیچش mRNA به دور ریبوزوم، تشكیل پلی‌زوم را محدود می‌كند. میتوریبوزوم‌ها نسبت به كلرا مفنیكل (CAP) كه مهاركنندة ریبوزوم باكتری است، حساسند درحالیكه نسبت به سیلكوهزامید و امتین (emetine) كه مهاركنندة‌ ریبوزوم S80 سیتوزولی (یوكاریوتی) است؛ مقاومند. آنها همچنین به آمینو گلیكوزید آنتی‌بیوتیك‌ها مثل استرپتومایسین و جنتامایسین نیز تا حدودی غیرحساسند. علاوه بر این كد ژنتیكی ترجمة mtDNA نیز متفاوت از كد ژنتیكی عمومی است. در mtDNA پستانداران، UGA بجای اینكه كدون خاتمه باشد، Trp را كد می‌كند.AuA بجای Ile ، Met را كد می‌كند وAGA و AGG، بجای اینكه Arg را كد كنند، كدونهای خاتمه هستند. تنها 22 tRNA برای ترجمة توالیهای كدكنندة پروتئین‌ ژنوم میتوكندری انسان كافی است. علت این امر سادگی جفت‌شدن كدون – آنتی‌كدون در میتوكندری نسبت به كدژنتیكی عمومی است. یك متیونیلtRNA در mtDNA انسان وجود دارد كه هم برای Met و هم برای –n فورمیل متیونین اختصاصی است. مثل پروكاریوتها، n – فورمیلMet بعنوان آمینواسید آغازگر جایگزینMet می‌شود. علاوه براین گاهی كدونهایAuA یا Auu بجایAuG، بعنوان كدونهای شروع استفاده می‌شوند. هرچند اجزایRNA یی دستگاه ترجمه، توسط mtDNA كد می‌شوند، ژنهای كد كنندة‌فاكتورهای پروتئینی دخیل در ترجمه درهسته كد می‌شوند. این پروتئین‌ها عبارتند از: آمینواسیل tRNA سنتتاز، پروتئین‌های ریبوزومی، فاكتورهای طویل كننده و خاتمه دهنده و …

جعبه دانلود

برای خرید و دانلود فایل روی دکمه زیر کلیک کنید
دریافت فایل


کاملترین فایل تحقیق بررسی سرطان خون (لوسمی)

تحقیق بررسی سرطان خون (لوسمی) در 12 صفحه ورد قابل ویرایش

دسته بندی: پزشکی

فرمت فایل: doc

تعداد صفحات: 12

حجم فایل: 10 کیلو بایت

تحقیق بررسی سرطان خون (لوسمی) در 12 صفحه ورد قابل ویرایش

سرطان خون (لوسمی) چیست؟

خون از مایع لزجی به نام پلاسما و یاخته های شناور آن که توسط مغز استخوان تولید می شود تشکیل شده است.

مغز استخوان ماده ای نرم و اسفنجی شکل است که داخل استخوانها یافت می شود. این ماده حاوی یاخته ‌هایی است که یاخته‌ های مادر یا سلول پایه (STEM CELL) نامیده می شود و وظیفه آنها تولید یاخته‌ های خونی است.

سه نوع یاخته‌ خونی وجود دارد :

– گویچه ‌های سفید خون (گلبولهای سفید) که مسئول دفاع بدن در مقابل عوامل خارجی هستند.

– گویچه‌های قرمز خون (گلبولهای قرمز خون) که اکسیژن را به بافتها حمل کرده و فرآورده های زائد را از اندامها و بافتها جمع آوری می کنند.

– پلاکتها که وظیفه انعقاد خون و جلوگیری از خونریزی را بر عهده دارند.

سرطان خون (لوسمی) نوعی بیماری پیشرونده و بدخیم اعضای خون ساز بدن است که با تکثیر و تکامل ناقص گویچه‌های سفید خون و پیش سازهای آن در خون و مغز استخوان ایجاد می شود.

لوسمی یا لوکمی LEUKEMIA ریشه در زبان لاتین به معنای “خون سفید” دارد و فرآیند تکثیر، خونسازی و ایمنی طبیعی بدن را مختل می ‌کند. اجتماع این یاخته های سرطانی در خارج از مغز استخوان، موجب تشکیل توده هایی در اندامهای حیاتی بدن نظیر مغز و یا بزرگ شدن غده های لنفاوی، طحال، کبد و ناهنجاری عملکرد اندامهای حیاتی بدن می شوند.

لوسمی شایع ترین سرطان اطفال در جهان است.

‎لوسمی براساس طیف، شدت و سرعت پیشرفت روند بیماری به دو دسته حاد (ACUTE) و مزمن (CHRONIC) تعریف می شود.

لوسمی براساس طیف، شدت و سرعت پیشرفت روند بیماری به دو دسته حاد (ACUTE) و مزمن (CHRONIC) تعریف می شود.

?- لوسمی حاد، رشد سریع همراه با تعداد زیادی گویچه‌ های سفید نارس است و مدت فاصله زمانی بین شروع بیماری و گسترش دامنه آن بسیار کوتاه است.

?- لوسمی مزمن، رشد آهسته همراه با تعداد بیشتری یاخته های سرطانی بالغ تر است و مدت زمان طولانی تا بروز علائم بالینی آن دارد.

لوسمی نیز با توجه به نوع یاخته موجود در بافت مغز استخوان که دچار تراریختی و سرطان شده است تعریف می شود و اشکال مختلفی از این نوع سرطان وجود دارد که هر کدام نشانه ها و عوارض خاص خود را دارند. لوسمی بر اساس نوع گویچه سفید خون که دچار تراریختگی و سرطان شده به دو دسته تقسیم می شود:

I) لنفوئیدی (LYMPHOCYTIC) یا لنفوبلاستی ( LYMPHOBLASTIC)

II) میلوئیدی ( MYELOGENOUS )

با توجه به طبقه بندی فوق، شایع ترین اشکال لوسمی بر اساس سرعت پیشرفت روند بیماری و نوع گویچه سفید خون که دچار تراریختگی و سرطان شده به چهار گروه تقسیم می شود که عبارتند از:

?- لوسمی لنفوئیدی یا لنفو بلاستی حاد:

لوسمی لنفو بلاستی حاد بیماریی است که در آن تعداد بسیار زیادی از گویچه های سفید خون که مسئول دفاع بدن در مقابل عوامل خارجی هستند و “لنفوسیت” نامیده می شوند و هنوز به طور کامل تکامل نیافته اند دچار اختلال شده و بطور فزاینده ای در خون محیطی (BLOOD PERIPHERAL) و مغز استخوان یافت می شوند. علاوه بر این، تجمع این یاخته ها در بافتهای لنفاوی باعث بزرگ شدن این اندامها می شود. ازدیاد لنفوسیتها نیر منجر به کاهش تعداد سایر یاخته‌های خونی مانند گویچه‌های قرمز و پلاکت ها شده و این عدم تعادل یاخته‌های خونی منجر به کم خونی، خونریزی و عدم انعقاد خون می شود. مدت فاصله زمانی بین شروع بیماری و گسترش دامنه آن بسیار سریع و کوتاه است. لوسمی لنفوبلاستی حاد، شایع ترین نوع لوسمی در اطفال است که اغلب در کودکان بین سنین ? تا ? سال تظاهر می کند. گروه سنی دیگری که در مقابل این بیماری بیش از بقیه آسیب پذیر هستند، افراد بالای 7? سال را تشکیل می دهند.

?- لوسمی میلوئیدی حاد:

تراریختگی یاخته های “میلوئید” گویچه های سفید خون است که فرآیند تکثیر و خونسازی و ایمنی طبیعی بدن را مختل می ‌کند. این نوع سرطان دارای چندین زیرگونه و میانگین سن ابتلا به آن ?? سال است. این نوع لوسمی در مقایسه با لوسمی لنفوسیتی حاد کمتر در کودکان دیده می شود اما کودکان مبتلا به سندرم دان (DOWN SYNDROME) در سه سال ابتدایی زندگی استعداد بیشتری برای ابتلا به آن دارند.

الگوهای غربالگری لوسمی

با توجه به وضیعت عمومی سلامت فرد، بررسی های تشخیص لوسمی ممکن است شامل:

?- آزمایش خون:

در شرایط طبیعی گویچه ‌های سفید بالغ در خون محیطی (PERIPHERAL) یافت می‌شوند ولی زمانی که گویچه‌های سفید نارس که باید در مغز استخوان باشند به مقدار زیادی وارد خون محیطی می ‌شوند عمدتا می تواند نشانه سرطان‌های خون (لوسمی) باشد. آزمایش خون و ‏ شمارش‌‏‎ و بررسی یاخته های شناور خون اولین گام‎ جهت ‎تشخیص‌‎ لوسمی‌ است.

‏‎?- نمونه برداری یا بیوپسی (BIOPSY) مغز استخوان:

بررسی میکروسکوپی از نمونه بافت سرطان بسیار مهم است زیرا مطمئن ترین روش برای تشخیص لوسمی و نوع آن به حساب می آید. نمونه برداری از مایع مغز نخاع و نمونه برداری از غدد لنفاوی نیز از روش های تشخیصی سرطان خون است.

?- سازگاری بافتی (TISSUE MATCHING) :

یاخته ها دارای انواع پروتئین های مختلف بر روی سطح خود هستند که از این پروتئین ها در آزمایش های ویژه خون برای تشخیص سازگاری بافتی استفاده می شود. موفقیت در پیوند مغز استخوان به تشابه و سازگاری مغز استخوان فرد دهنده با مغز استخوان فرد گیرنده بستگی دارد که از طریق این آزمایش سنجیده می شود.

?- بررسی کروموزومی (CYTOGENIC ANALYSIS):

از دیگر اقدامات تشخیص ژنتیکی در افتراق انواع لوسمی است.

?- عکسبرداری از قفسه سینه با تابش اشعه X :

تشخیص طیف پراکندگی یاخته های مهاجم و غده های لنفاوی متورم در ناحیه قفسه سینه است.

?- سی تی اسکن (COMPUTERISED TOMOGRAPHY SCAN):

در این روش دستگاه سی تی اسکن با گرفتن تعدادی عکس توسط اشعه ایکس، تصویری سه بعدی از بدن را نشان می دهد و از این طریق پراکندگی سرطان به بخش های دیگر بدن مشخص می شود.

?- پرتونگاری با استفاده از تشدید میدان مغناطیسی (MRI SCAN) :

این آزمایش مشابه سی تی اسکن است با این تفاوت که به جای تابش اشعه X از مغناطیس جهت عکسبرداری از اعضای بدن استفاده می شود. در این آزمایش بیمار به مدت ?? دقیقه به طور ساکن درون اتاقک این دستگاه می ماند و تصاویر مقطعی از بدن او تهیه می شود.

?- سونوگرافی (ULTRASOUND) :

در این شیوه از امواج صوتی جهت بررسی ساختار اندامها استفاده می شود.

?- معاینات بالینی:

بررسی وضعیت غدد لنفاوی، طحال، کبد و دیگر اعضای بدن است.

الگوهای درمان لوسمی

فرآیند درمان لوسمی برای هر شخص معین با شرایط بیماری وی مرتبط است و الگوهای درمان لوسمی بستگی به نوع لوسمی، وضعیت بیماری در شروع درمان، سن، سلامت عمومی و چگونگی واکنش بیمار به نوع درمان دارد. علاوه بر الگوهای رایج برای درمان انواع سرطان همچون شیمی درمانی و اشعه درمانی، از جمله می توان به روش های درمانی زیر اشاره کرد:

– درمان بیولوژیکی یا ایمونولوژیک – که مشتمل بر بازسازی، تحریک،‌ هدایت و تقویت سیستم طبیعی دفاعی بدن بیمار است و با استفاده از آنتی‌ بادی و هدایت سیستم دفاعی خود بیمار جهت مبارزه با سرطان صورت می گیرد.

جراحی :

راهیابی یاخته های مهاجم لوسمی به سایر اندامهای بدن اغلب موجب تورم و بزرگی حجم غده های لنفادی و طحال و کبد می شود. الگوی درمانی محل ضایعه طحال

برداشتن آن از طریق جراحی “اسپلینکتومی” (SPLENECTOMY) است.

– پیوند مغز استخوان و پیوند سلول های پایه ( STEM CELL ) :

جایگزینی مغز استخوان فرد بیمار با مغز استخوان سالم است تا بیمار بتواند مقادیر بالای داروهای شیمی درمانی و یا پرتودرمانی را دریافت کند. شایع ترین اشکال پیوند مغز استخوان عبارتند از:

جعبه دانلود

برای خرید و دانلود فایل روی دکمه زیر کلیک کنید
دریافت فایل


کاملترین فایل تحقیق بررسی آناتومی استخوان

تحقیق بررسی آناتومی استخوان در 42 صفحه ورد قابل ویرایش

دسته بندی: پزشکی

فرمت فایل: doc

تعداد صفحات: 42

حجم فایل: 25 کیلو بایت

تحقیق بررسی آناتومی استخوان در 42 صفحه ورد قابل ویرایش

آناتومی و فیزیولوژی بافت‌های پیوندی خاص

استخوان

استخوان‌ها، بخش ضروری سیستم جنبنده را تشكیل می‌دهند و به عنوان دسته‌های اهرم طی حركت و مقاومت نیروی جاذبه عمل می‌كنند. در ضمن استخوان‌ها بافت‌های هم جوار و اندام‌های بدن را محافظت و نگهداری می‌كنند. علاوه بر عملكردهای مكانیكی، آن‌ها عملكرد مهم شیمیایی را هم بر عهده دارند كه آن تهیه منبع تعادل معدنی است.

استخوان‌ها شامل چندین ناحیه مجزای عملكردی می‌باشند. در سطوح مفصلی دارای غضروف مفصلی است. پوشش كامل استخوان دارای ساختمان شامه‌ای یا پیرااستخوان است. پوشش ناحیه محصور غضروف (كپسول) مفصل‌ها و همچنین پوشش نیام‌های تاندون، غشاهای مفصلی هستند كه غضروف مفصلی را هنگامی كه به عنوان دیواره حفاظتی عمل می‌كند، تغذیه و نرم می‌كنند. استخوان متصل به هم، تیغك مانند و مشبك در زیر فیزیس درون یك استخوان برون لایه‌ای، فشرده و دگر بافتی قرار دارد كه حفره مغز استخوان را در ناحیه استخوان‌دار محصور كرده است.

سلول‌های استخوانی

سه نوع اصلی سلول در استخوان‌ها وجود دارد: استخوان‌زاها، كیست‌های استخوانی، و استخوان شكن‌ها. استخوان‌زاها به طور كلی سلول‌های گرد و درشتی هستند كه به همراه مقدار بسیاری آندوپلاسم می‌باشند. آنها مسئول بافت زایشی استخوانی تركیب شده (استخوان مانند) هستند. این سلول‌ها بر روی سطح نواحی استخوان‌سازی بافت می‌شوند و به عنوان مجموعه كانال‌های هاورس شناخته شده‌اند كه درون استخوان یكپارچه بافت زایشی رگ‌های خونی را احاطه كرده‌اند. استخوان زاها در پوشش معدنی به استخوان‌های سخت بافت یا كیست استخوانی تبدیل می‌شوند. استخوان‌های سخت بافت با پوشش مواد معدنی از بین نمی‌روند در عوض از طریق فرایندهای طولانی با دیگر سلول‌های پوشش دار معدنی و سلول‌های غیر پوشش‌دار ارتباط برقرار می‌كنند. سلول‌های چند هسته‌ای بزرگ با لبه‌های چین‌خورده‌ای كه بر روی سطح بافت زایشی معدنی شده قرار دارند، استخوان‌ شكن‌ها می‌باشند. استخوان شكن‌ها سنسورهای مكانیكی در بافت زایشی استخوانی هستند. این سلول‌های عظیم‌الجثه (20 تا 100 قطر) مستقیماً مسئول از بین بردن مواد معدنی و بافت زایشی (جذب مجدد استخوانی) هستند. استخوان شكن‌ها از طریق ترشح اسیدها و سپس آنزیم‌ها (اسید فسفات، كلاژن‌ها، كاتپسین‌ها، پروتئازهای خنثی) مواد معدنی را در خود حل می‌كند و موجب كاهش بافت زایشی می‌شود. در استخوان سالم، فعالیت‌های استخوان شكن و استخوان‌زاها در هم ادغام می‌شود (از طریق پروتئینی كه از استخوان آزاد می‌شود): در نتیجه با جذب مجدد تشكیل استخوان‌های جدید صورت می‌گیرد. (30) لیگاند استخوان پروتگرین (51) نیز عامل حلالی است كه به عنوان كنشگر گیرنده فاكتور هسته‌ای KB لیگاند، فاكتور متمایز استخوان شكن و فاكتور فعالیت تومور مردگی بافت كه موجب سیتوكین می‌شود، شناخته شده است و از طریق استخوان‌زاها تولید می‌شود. لیگاند استخوان پروتوگرین موجب تشكیل استخوان شكن از سلول‌های قبلی می‌شود و بوسیله ادغام با یك گیرنده حلال (استخوان پروتگرین) بر روی سطح استخوان شكن، استخوان شكن‌های رشد یافته را فعال می‌سازد. لیگاند استخوان پروتگرین با نوع پوك آن، موجب گسترش پوكی استخوان می‌شود این بیماری نمایانگر افزایش غلظت استخوان در ارتباط با شكل‌دهی مجدد استخوان میانی استخوان شكن است. برخلاف انواع اشكال پوكی استخوان كه می‌تواند با افزایش فاكتورهای رشد یا سلول‌های مغز استخوان نجات یابند، لیگاند استخوان پروتگرین فقط می‌تواند از طریق افزایش لیگاند استخوان پروتگرین نجات یابند و این بدان معناست كه این عامل برای تشكیل استخوان شكن ضروری است. (51 و 52)

بررسی مشكل و ساختمان استخوان در پروتونگاری‌ها و یا در بخش‌های پوششی استخوانی، الگویی را آشكار می‌سازد كه برای مقاومت در برابر فشار طراحی شده است. فشارها، در یك استخوان متحمل وزن الگوی رادیوگرافی شده از ساختمان استخوان را متعادل می‌كند. توانایی استخوان برای تنظیم شكل بیرونی و نمای آن از طریق جذب مجدد و شكل‌دهی مجدد در واكنش به چنین فشارهایی، یكی از خصوصیات منحصر به فرد این گونه بافت‌هاست.

تركیبات استخوان

تمام انواع استخوان‌ها، اعم از بلند، تخت، درون شامه‌ای، یكپارچه و فشرده، بر اساس اشكال بافت‌های پیوندی و شكل و عملكرد آن‌ها مشخص شده‌اند و مانند دیگر بافت‌های پیوندی به سازمندی و تعامل عناصر بافت زایشی برون یاخته‌ای بستگی دارند. مواد معدنی بخشی از بافت زایشی استخوان برون یاخته‌ای است كه از دیگر بافت‌های پیوندی متمایز بوده و جهت اجرای عملكردی منحصر بفرد خود آن را توانمند می‌سازد.

مواد معدنی موجود دو استخوان، آنالوگی است كه بطور طبیعی هیدروكسیل آپرتیت معدنی Ca10(Po4)6(OH)2 را بوجود می‌آورد. كریستال‌های معدنی استخوان، برخلاف كریستال‌های آپرتیب زمین‌شناسی (اندازه آن از سانتی متر به متر است)، بسیار كوچك می‌باشند (بزرگترین ابعاد آن 20 تا 40 mm است). كریستال‌های میكروسكپی در مواد معدنی استخوانی یافت می‌شوند آنها به خاطر اندازه كوچك خود گرایش دارند تا بیش از آپرتیت‌های زمین‌شناسی حلال باشند و ناخالصی‌ها و همچنین خلل و فرج بیشتری نسبت به كریستال‌های هیدروكسیل آپرتیت خالص داشته باشند. مواد معدنی استخوانی هیدروكسیدی ناقص است و شامل مقادیر متغیر ولی قابل اندازه‌گیری كربنات، منیزیم، سدیم، فلوراید و سیترات به علاوه دیگر ناخالصی‌ها است. (16)

این مواد معدنی به همراه كل بافت زایشی استخوانی بطور مداوم بوسیله استخوان شكن‌ها از بین می‌روند و بوسیله استخوان زاها مجدداً شكل می‌گیرند و این امر در واكنش به فشارهای فیزیولوژیكی، بیوشیمیایی و مكانیكی طبیعی صورت می‌پذیرد. مواد معدنی استخوان در تعادل مایعات بدن نقش دارد. كانی زدایی شدن استخوان هنگامی اتفاق می‌افتد كه پذیرش یون‌های معدنی برای شكل‌دهی استخوان كافی باشد (مثل نرمی استخوان در اثر كمبود ویتامین D) و یا هنگامی كه كاهش شدید كلسیم بوجود آید (مثل پاراتیروئید پركار).

تعادل یونی مواد معدنی

تنظیم غلظت سرم (خونابه) یون‌های مواد معدنی (تعادل) اصولاً با سه هورمون كنترل می‌شود: هورمون پاراتیروئید، كلسی‌تونین و ویتامین D. هورمون پاراتیروئید نوعی پپ‌تیر است كه بوسیله غده پاراتیروئیدی تولید می‌شود كه میزان كلسیم در حال جریان را حفظ و افزایش می‌دهد. (27)

این هورمون بر روی سه اندام اصلی فعالیت دارد: 1- كلیه، این هورمون در كلیه جذب مجدد یون كلسیم را افزایش داده و جذب مجدد فسفات را كاهش می‌دهد. 2- روده، این هورمون در روده جذب كلسیم را افزایش می‌دهد و 3- استخوان، این هورمون در استخوان موجب تحریك جذب مجدد (از طریق تحریك استخوان‌زاها تا لیگاند استخوان پروتگرین را تولید كند) می‌شود. كلسی‌تونین به عنوان یك هورمون پپتید تیروئیدی، هورمونی متضاد هورمون پاراتیروئید است كه بطور مستقیم مانع فعالیت استخوان شكن‌ها شده و از آزادسازی یون‌های كلسیم از استخوان‌ جلوگیری به عمل می‌آورد. ویتامین D نیز یك هورمون است زیرا می‌توان در یكی از بافت‌ها (بافت پوست) تولید شده و به بافت‌های دیگر (استخوان، روده، كلیه) انتقال یابد این هورمون در آنجا با گیرنده‌های خاص ادغام شده و سبب سنتز پروتئینی می‌شود. چندین نوع متابولیت ویتامین D نیز یك هورمون است زیرا می‌تواند در یكی از بافت‌ها (بافت پوست) تولید شده و به بافت‌های دیگر (استخوان، روده، كلیه) انتقال یابد. این هورمون در آنجا با گیرنده‌های خاص ادغام شده و سبب سنتز پروتئین می‌شود. چندین نوع متابولیت ویتامین D در سرم نرمال موجود می‌باشد اما شكل‌گیری مجدد استخوانی موجب فعالیت متابولیتی می‌شود كه بصورت گسترده می‌باشد، 5/12 هیدروكسیل كالی كلسیفرول است. این هورمون با بسیاری از سلول‌های خارج از سیستم استخوان عضله ادغام می‌شود پدیدار شدن این هورمون در چنین سلول‌هایی كه در برخی بافت‌های استخوان عضله وجود دارند با دیفرانسیل و تعادل كلسیم مرتبط می‌باشند. (8) سنتز 5/12 هیدروكسیل كالی كلسیفرول از كلسترول اولیه در پوست بوسیله كبد و سپس بوسیله 1- هیدروكسیل موجود در كلیه آغاز می‌شود. فعالیت هیدروكسیل‌ها تا اندازه‌ای از طریق هورمون پاراتیروئید كنترل می‌شود. حیواناتی با بیماری كلیه و یا حیوانات آنفریك دارای میزان اندكی از هیدروكسل كالی كلسیفرول هستند و ناهنجاری‌های استخوانی آن‌ها با مواد معدنی كاهش یافته استخوان مانند (نرمی استخوان) و سخت شدگی ناقص غضروف (نرمی استخوان) مشخص می‌شوند.

پروتئین مورفوژنتیك استخوانی

پروتئین‌های مورفوژنتیك استخوان‌ها شامل گروهی بیش از 12 در ارتباط با پروتئین‌ها هستند كه از طریق حضورشان در استخراجات القاء استخوانی در استخوان‌های بدون مواد معدنی مورد شناسایی قرار می‌گیرند. آنها بر اساس بافت زایشی استخوانی فاقد مواد معدنی، جز فعال و اصلی محسوب می‌شوند و به عنوان بخشی از گروه عامل بتا رشد در حال تغییر شكل (به استثنای پروتئین مورفوژنتیك 1) می‌باشند. (22) (105) عملكرد اصلی انها موجب تغییر شكل سلول‌های مسنكیمال (میان آگنه) غیر متفاوت درون كندروسیت‌ها و استخوان‌زاها طی رویان‌زایی،رشد، بلوغ ودرمان می‌شود. (49)(100) هر پروتئین می‌تواند به طور مداوم موجب تشكیل غضروف و استخوان در ویوو و ویتو می‌شود. (76)

پروتئین مورفوژنتیك استخوان نوعی افزایشی مفید برای پیوندهای استخوان اوتالوگوس (بدست آمده از خود اندام) و جایگزین‌های پیوند استخوان است.

تحقیقات بسیاری بر روی پروتئین مورفوژنتیك استخوانی 2 به عمل امده است این پروتئین دارای بیشترین مقدار القاء استخوانی است. (105) ارتقاء درمان از طریق القا استخوانی باپروتئین مورفوژنتیك استخوانی به نمایش درآمده است.(45و38 و37 و34).

پروتئین شماره 2 مورفوژنتیك استخوان باز تركیبی انسانی به عنوان جانشینی برای پیوندهای خود‌به خودی مشبك مورد بررسی قرار گرفته است و دارای القاء استخوانی قابل مقایسه با پیوندی خود بخودی مشبك می‌باشد. (44 و 45) اختلاف گونه‌ها به هر حال وجود دارد. سگها نسبت به تاثیرات القاء استخوانی پروتئین مورفوژنتیك استخوانی شماره 2 مقاوم‌تر از موش‌ها هستند، و یا میزان پروتئین مورفوژنتیك استخوانی شماره 2 كه در بافت زایشی استخوان بدون مواد معدنی بافت می‌شود ممكن است برای القاء استخوانی در سگ‌ها ناكافی باشد. تحقیقات بسیاری در مورد حامل بهینه برای پروتئین مورفوژنتیك استخوانی صورت گرفته است كه موجب شده پراكندگی از محل‌های الزامی به تعویق افتاده و از فروكشی بیماری غیر مشخص در امان بماند. برخی حامل‌هایی كه مورد ارزیابی قرار گرفته‌اند شامل تری فسفات كلسیم بتا، هیدروكسی آپرتیت، گچ باریس، فیبرین انسانی، كلاژن و حامل‌های پلی‌مر هستند. (49)

عامل رشد دگرسانی بتا

عامل رشد دگرسانی بتا، عامل رشد چند عملكردی است كه موجب وساطت میان فیزیولوژی سلولی نرمال و رویان‌زایی بافتی می‌شود. بزرگترین منبع عامل رشد دگرسانی بتا بافت زایشی برون یاخته‌ای استخوان است و پلاكت‌ها دومین منبع عظیم می‌باشند. (85)

عامل رشد دگرسانی بتا در دامنه وسیعی از واكنش‌ها در ارتباط با التهابات و بازسازی‌ها شركت دارد. این فاكتور دارای گستردگی فعالیت‌های سلولی است كه شامل كنترل تكثیر و فعالیت متابویكی سلولهای مسنكیمال (میان آگنه) اسكلتی مانند كندروسیت‌ها، استخوان‌زاها و استخوان شكن‌هاست در ضمن برای درشت خوارها عامل كیموتاكتیك (كشش شیمیایی) قوی به حساب می‌آید. (85) چنین امری امكان‌پذیر است كه عامل رشد دگرسانی بتا نقش بسیار مهمی در تنظیم تنوع بافت در درمان شكستگی در زمان‌های مختلف و طی تناوب خود باز می‌كند. (22)

بیومكانیك و بیولوژی شكستگی

لغت‌نامة واژه‌های مربوطه

نیروی محوری: نیرویی كه در یك جهت به كار رفته و به طور یكسان در سر تا سر سطح ساختار تحت فشار با توزیع شده است. واحدهای اندازه‌گیری: كیلوگرم و نیوتون.

گشتاور خمشی نیرو: نیرویی كه استخوان را حول یك محور عمود بر محور طولی آن خم می‌كند محصول این نیرو و یك بازوی گشتاور. واحد اندازه‌گیری: نیوتن ـ متر.

نیروی واكنش زمین: نیرویی كه در پاسخ به تماس پا با زمین وارد می‌شود این نیرو برابر با نیرویی است كه از تماس پا به وجود آمده با این تفاوت كه در جهت عكس آن است واحدهای اندازه‌گیری: كیلوگرم ـ نیوتون.

كشیدگی داخلی: تغییر شكل موضعی منطقه مشخصی از استخوان برابر است با تغییر در طول یا طول اصلی (كشیدگی طبیعی) یا تغییر زاویه مربوط به زاویه اصلی (كشیدگی منجر به شكسته شدن) با درصد بیان می‌شود.

فشار داخلی: شدت نیروی موضعی كه توسط قسمت خاصی از سطح استخوان احساس می‌شود فشار میانگین مساوی با نیروی كل در برش مقطعی است واحد اندازه‌گیری: نیوتون بر میلی‌متر مربع.

بازوی گشتاور (بازوی اهرم): فاصله عمودی خط عملكرد یك نیرو تا نقطه‌ای كه گشتاور محاسبه شده باشد. واحد اندازه‌گیری: متر.

محور خنثی: وقتی كه استخوانی دچار خمیدگی می‌شود محور خنثی نقطه‌ای از فشار صفر است كه در آن استخوان با نقطه انتقال از فشردگی به كشیدگی ارتباط دارد.

گشتاور پیچشی نیرو (گشتاور): نیرویی كه استخوان را حول محور طولی آن می‌پیچاند. محصول یك نیرو و بازوی گشتاور. واحد اندازه‌گیری: نیوتون ـ متر.

استخوانهای طویل در معرض نیروهای فیزیولوژیكی و غیر فیزیولوژیكی هستند. نیروهای غیر فیزولوژیكی در موقعیتهای غیر معمول نظیر تصادفات اتومبیل، جراحات ؟؟ و زمین خوردگیها بروز می‌كند. آنها می‌توانند مستقیماً به استخوان منتقل شده و به آسانی از نهایت قدرت استخوان فراتر روند كه در این حالت شكستگی را موجب خواهند شد. نیروها یا فشارهای فیزیولوژیكی از طریق افزایش وزن، انقباض ماهیچه و فعالیتهای بدنی مربوط به وجود می‌آید آنها از طریق سطوح مفصل و انقباض ماهیچه‌ای به استخوان انتقال داده شده‌اند. فشارهای فیزیولوژیكی یكی غیر محوری بوده اما می‌تواند به گشتاورهای خمشی و پیچشی منجر شود. فشارهای فیزیولوژیكی معمولاً از نهایت قدرت استخوان فراتر نمی‌روند و جز در شرایط غیر معمول موجب شكستگی استخوان نمی‌شوند.

فشار فیزیولوژیكی ناشی از افزایش وزن زمانی اتفاق می‌افتد كه پا با زمین به طور همزمان با نیروی برابر اما در جهت مخالف واكنش نشان می‌دهد. كه با نام نیروی واكنشی زمین معروف است. مقدار نیروی واكنشی زمین به همان نسبت با شتاب بدن و توزیع وزن بدن كه در زمان تماس پا با زمین صورت می‌گیرد متفاوت است. علاوه بر مقدار مدت زمانی كه طی آن پا با زمین در تماس است نیز در مشخص كردن تاثیر نیرو حائز اهمیت است. بنابراین بار ضربه و یا سرعت آن می‌تواند تاثیر متفاوتی از همان نیرو ولی به شكل آرام‌تر داشته باشد.

جعبه دانلود

برای خرید و دانلود فایل روی دکمه زیر کلیک کنید
دریافت فایل


کاملترین فایل تحقیق بررسی بافت استخوانی

تحقیق بررسی بافت استخوانی در 17 صفحه ورد قابل ویرایش

دسته بندی: پزشکی

فرمت فایل: doc

تعداد صفحات: 17

حجم فایل: 13 کیلو بایت

تحقیق بررسی بافت استخوانی در 17 صفحه ورد قابل ویرایش

– بافت استخوانی (Bone tissue)

استخوان یا بافت استخوانی كه اسكلت موجودات مهره‌دار را تشكیل می‌دهد، از سایر بافتهای نگهدارنده كاملاً متمایز است.

بافت استخوانی سخت است و مانند سایر بافتهای پشتیبان از سلول‌ها، رشته‌های كلاژن، ماده بنیادی، پوشش خارجی و پوشش داخلی تشكیل شده است.

تجزیه استخوان نشان می دهد كه 62% آن مواد معدنی و 38% مواد آلی است. 85% از مواد معدنی فسفات كلسیم، 10% آن كربنات كلسیم و 5% بقیه سایر املاح است.

اگر بافت استخوانی در اسید قرار گیرد، مواد معدنی آن حل شده و سختی خود را از دست داده، نرم می‌شود و كاملاً قابل بریدن می‌شود، این عمل را دكلسیفیكیشن (Decalcification) گویند كه شرح كامل آن در بخش هیستوتكنیك آمده است. عكس این عمل در تشكیل و رشد استخوان اتفاق می‌افتد.

عناصر بافت استخوانی

I- سلولهای استخوانی (Bone cells)

استخوان‌ها در نگهداری و محافظت اندامهای نرم، ذخیره مواد معدنی، تولدی سلولهای خونی نقش دارند وتوسط عضلات اسكلتی جابجا می‌گردند.

سلول‌های مزانشیمی كه سازنده سلول‌های استخوان‌ساز (Osteoprogenitor cells) می‌باشند به دو گروه تقسیم می گردند. یكی سلولهای دوكی یا كشیده كه دارای زوائد سیتوپلاسمی است و به نام سلولهای استخوانی غیرفعال (Inactive osteoblast). دیگری سلولهای مكعبی یا استوانه‌ای شكل با هسته‌های قاعده‌ای كه نسبت به تیغه‌های استخوانی عمود است و متریكس در بافت استخوانی توسط آنها ترشح می‌گردد، كه به نام سلول‌های استخوانی فعال (Active osteoblast) خوانده می‌شوند. این سلول‌ها، سیتوپلاسمی بازوفیلی داشته و به سلولهای بالغ استخوانی یا استئوسیت (Osteocyte) تبدیل می‌گردند. سلولهای اخیر ستاره‌ای شكل با هسته پهن، تیره و زوائد سیتوپلاسمی بلند فراوانی می‌باشند. این سلولها در حفراتی به نام لاكونا (Lacunae) قرار دارند. (شكلهای 35 و 36) در اطراف این حفرات، مجاری باریكی به نام كانالیكول (Canaliculi) موجود است كه زوائد سیتوپلاسمی سلولها در این لوله‌های كوچك یا كانالیكول‌ها وارد می‌شود. زوائد سیتوپلاسمی این سلولها توسط اتصال بارونه به یكدیگر متصل می‌شوند و از این راه یون‌ها و سایر مولكولهای كوچك براحتی از یك سلول به سلول دیگر انتقال می یابند. این ارتباط گاه تا 20 ردیف از سلولهای استخوانی را در دنبال هم امكان‌پذیر می‌كند

II- رشته‌های كلاژن (Collagen fibers)

این رشته‌ها كه جزیی از موادآلی استخوان هستند، از نوع رشته‌های كلاژن نوع یك می‌باشند كه بسیار ظریف و در دسته‌هایی به ضخامت 3 تا 5 میكرون قرار دارند و به نام رشته‌های كلاژن استخوانی (Osteocollagenous fibers) نامیده می‌شوند. ناگفته نماند كه این رشته‌ها جزیی از ماده بنیادی استخوان نیز محسوب می‌گردند.

III- ماده بنیادی (Bone matrix)

مواد معدنی كه قسمت اعظم ماده بنیادی استخوان را تشكیل می‌دهد شامل فسفات كلسیم، كربنات كلسیم، هیدروكسی آپاتایت، (Hydroxyaptite) و مواد آلی آن از گلیكوزامینوگلیكان‌ها كه از انواع كندروایتین سولفات‌های 4 و 6 است، بصورت سیمانی همراه با رشته‌های كلاژن به یكدیگر محكم می‌شوند و ایجاد تیغه‌های استخوانی (Lamellae) را می‌نمایند، كه در استحكام استخوان موثراند. هر تیغه استخوانی فاصله بین ردیف‌های سلول‌های استئوسیت است كه توسط ماده بنیادی، مواد كلسیمی و كلاژن پر شده است. گلایكوپروتئین‌های استخوان (استئوكلسین و سیالوپروتئین) دارای قدرت جذب تركیبات كلسیمی فراوان می‌باشد.

تیغه‌های استخوانی كه به ضخامت 3 تا 7 میكرون می‌باشند، از اختصاصات بافت استخوانی بالغ می‌باشد. استخوان اسفنجی به شكل تیغه‌های نامنظم قرار دارند و در حالی كه تیغه‌های آنها توسط مغز استخوان از یكدیگر جدا شده‌اند، حفره حفره به نظر می‌رسند

لازم به ذكر است برای نگهداری بلورهای آپاتایت یون فلوراید نیز ضروری است.

IV- پوشش خارجی استخوان یا پریوست (Periosteum)

یك لایه همبندی ویژه‌ای است كه سطح خارجی استخوان را به استثنای سطوح مفصلی می‌پوشاند و بر روی تیغه‌های استخوانی اطرافی خارجی قرار دارند. پریوست در نقاطی كه تاندون و یا رباط به استخوان متصل می‌گردد بسیار محكم به تیغه‌های استخوانی می‌چسبد و با پوشش خارجی یكی می‌شود.

لایه داخلی: نسبتاً سست است و از الیاف همبندی كم و سلولهای زیادی تشكیل یافته است و شامل سلولهای پیش استخوان ساز (Osteoprogenitor cells) می‌باشد.

بعضی از رشته‌های همبندی این لایه كه وارد در ماده بنیادی استخوان می‌گردد به نام الیاف شارپی (Sharpey’s fibers) خوانده می‌شود.

لایه خارجی: از بافت همبند سخت كه محتوی رشته‌های همبندی فراوان و رگهای خونی بزرگتر و سلول‌های كمتری می‌باشد، تشكیل یافته است.

V- پوشش داخلی استخوان یا اندوست (Endosteum)

پوشش داخلی استخوان مجاور با مغز استخوان می‌باشد. این لایه از سلولهای فیبروبلاست كه همراه سلولهای دوكی شكل غیرفعال یا پیش استخوان‌ساز، و بافت همبند ظریفی می‌باشد تكمیل می‌گردد، در افراد بالغ بر سختی آن افزوده می‌شود.

انواع بافت استخوانی

بطور كلی بافت استخوانی به متراكم و اسفنجی تقسیم می‌گردد.

از جهاتی بافت استخوانی تازه تشكیل را كه دارای استقامت، متریكس و مواد آهكی كم و سلولهای استئوسیت فراوان است به نام استخوان نابالغ یا اولیه (Imature Woven or Primary bone) می‌نامند كه طرز قرارگیری رشته‌های كلاژن در آن نامشخص است.

بافت‌های استخوانی كه پس از استخوانهای اولیه پدید می‌آید، دارای متریكس و تیغه‌های فراوان و استقامت بیشتری می‌باشند. این گونه بافت استخوانی را استخوان بالغ یا ثانویه (Mature Lamellae or Secondary bone) می‌گویند.

بافت استخوانی متراكم (Compact bone tissue)

استخوان‌های متراكم در دیافیز استخوانهای طویل و در سطح استخوانهای اسفنجی در زیر پریوست قرار دارند.

این بافت شامل سیستم‌های هاروس. تیغه‌های بینابینی، تیغه‌های اطرافی داخلی و خارجی، پریوست و اندوست می‌باشد.

1- سیستم‌های هاورس (Osteon or Haversian system)

قسمت اصلی استخوانهای متراكم را تشكیل می‌دهد و به شكل لوله‌های استوانه‌ای است به طوری كه هر سیستم هاورس یك مجرای هاورس را كه شامل بافت همبندی ظریف، بعضی از سلولهای استخوان‌ساز و مویرگهای خونی می‌باشد، پر می‌كند. هر سیستم هاورس از لایه‌های متحدالمركز تشكیل شده است كه هر كدام بین 3 تا 7 میكرون ضخامت دارند و به نام تیغه‌های هاورسی (Haversian lamellae) نامیده می‌شود.

این تیغه‌ها دارای رشته‌های كلاژنی مختلف‌الجهت در هر تیغه می‌باشند، بطوریكه در لایه خلاف لایه بعدی است.

تعداد تیغه‌ها در هر سیستم هاروس بین 4 تا 20 لایه متغیر است. جوان‌ترین یا جدیدترین تیغه‌ها داخلی‌ترین آنها است. سلولهای استخوانی مابین این تیغه‌ها قرار داشته و كانالیكولها با مجاری هاروس ارتباط پیدا می‌كنند. این كانالیكول‌ها در قسمتهای محیطی هر سیستم به كانالیكولهای دیگر متصل نمی‌شوند، و بر روی خود بر می‌گردند. بدین معنی كه با سیستم‌های هاورس مجاور ارتباط نمی‌یابند. ندرتاً ممكن است این كانالیكولها با سیستم‌های هاروس مجاور ارتباط یابند.

E- تاثیرات اندروژنها در اسكلت انسان

بر روی مكانیسمهایی كه تحت آنها اشباع و كاهش اندروژن بر اسكلت انسان تاثیر می‌گذارد، كم‌تر مطالعه شده است. مطالعات بروی مردانی كه بیضه در آورده‌اند كاهش استخوانی سریعی مرتبط با افزایش در نشانه‌های بیوشیمی جذب و تشكیل استخوان، نشان می‌دهد كه شامل افزایش حجم استخوانی می‌شود. اگرچه در زمان عدم وجود داده‌های هیستومورفومتریك، امكان مشخص كردن تاثیرات كمبود اندروژن بر بازسازی تعادل[1] یا ساختار قشایی[2] یا شبكه‌ای استخوان[3]وجود ندارد. همینطور، مكانیسمهای كاهش استخوانی برجسته مرتبط به سن، بطور واضح منتشر نمی‌شود، اگرچه پهنای دیوار با سن كم می‌شود، شامل فعالیت كاهش استخوان سازی است، و تقویت بیشتر ساختار استخوانی نسبت به آنچه كه در زنان پا به سن گذاشته دیده شده، نشان می‌دهد كه فعالیت افزوده استخوان شكنها ممكن است كمتر آشكار باشد، اگرچه ممكن است كمی افزایش در حجم استخوانی باشد.

دلیلی وجود دارد مبنی بر اینكه اندروژنها نقش مهمی در اسكلت زنان دارد. بنابراین در زنان موتاثر از سندروم غیر حساس اندروژن، مقاومتی در مقابل اندروژنها وجود دارد، و تولید استروژن درون زا نیز كاهیده می‌شود. غلظت كم كانی استخوان یك مورد مكرر در این بیماران است حتی در زنانی كه تحت درمان جایگزین استروژن طولانی مدت است. بعلاوه، افزودن تستوسترون به جایگزین استروژن در زنان سالم بعد از یائسگی گزارش شده كه منجر به غلظت كانی استخوانی بیشتری نسبت به روش درمانی استروژن تنها، می‌شود و دلایلی وجود دارد كه كاهش استخوانی مرتبط با سن در زنان به سطوح سرم اندروژن مرتبط است.

VII- تنظیم كننده‌های گیرنده استروژن منتخب

A. تنظیم كننده‌های گیرنده استروژن منتخب اولیه

تنظیم‌كننده‌های گیرنده استروژن منتخب (SERMS) تركیباتی هستند كه تخصیص بافتی را افزایش می دهند، از طریق تاثیرات استروژنی در برخی بافتها و تاثیرات ضد استروژنی در سایر بخشها. اولین تركیب این تركیبات كه برای مصارف بالینی گسترش یافته‌اند، كلومیفن[4] بود كه در درمان نازایی زنان استفاده می‌شود، اما آن مثالی از تاموكسیفن[5] بود كه بعنوان یك ضد استروژن برای درمان سرطان سینه توسعه داده شده در نتیجه برای داشتن تاثیرات استروژنی بر اسكلت و درون‌زایی نشان داده شدند كه به ویژه مزایا بالقوه درمانی SERMS را مطرح كرد تاموكسیفن اكثراً در درمان سرطان سینه استفاده می‌شود و نیز از كاهش استخوانی در زمان پس از یائسگی جلوگیری می‌كند. مطالعات هیستومورفتریك شامل یك مكانیسم مشابه از عمل نسبت به آن استروژن است. همزمان باو در نتیجه رشد و پیشرفت تاموكسیفن، سایر تركیبات كه هدف تولیدی استروژن ایده‌آل تاریخچه داروشناسی بررسی شده، یكی كه تاثیرات سودمند استروژن را به كار می‌گیرد، برای مثال در اسكلت و سیستم قلبی- عروقی بدون تاثیرات مخالف آن، مخصوصاً در سینه و درون‌زایی، یك قدم مستقیم در این راه توسعه رلوكسیفین بوده است (Raloxifene) یك بنزوتیفن مصنوعی، كه در بسیاری بخشهای دنیا برای پیش‌گیری و درمان پوكی استخوان ناشی از یائسگی مجوز گرفته است.

جعبه دانلود

برای خرید و دانلود فایل روی دکمه زیر کلیک کنید
دریافت فایل


کاملترین فایل تحقیق بررسی بیماری تالاسمی

تحقیق بررسی بیماری تالاسمی در 5 صفحه ورد قابل ویرایش

دسته بندی: پزشکی

فرمت فایل: doc

تعداد صفحات: 5

حجم فایل: 25 کیلو بایت

تحقیق بررسی بیماری تالاسمی در 5 صفحه ورد قابل ویرایش

تالاسمی چیست؟

تالاسمی یك واژه یونانی است كه از دو كلمه تالاسا Thalassa به معنی دریا و امی Emia به معنی خون گرفته شده است و به آن آنمی مدیترانه‌ای یا آنمی كولی و در فارسی كم خونی می‌گویند. تالاسمی یك بیماری همولتیك مادرزادی است كه طبق قوانین مندل به ارث می‌رسد . اولین بار یك دانشمند آمریكایی به نام دكتر كولی در سال ‌1925 آن را شناخت و به دیگران معرفی كرد . این بیماری به صورت شدید (ماژور) و خفیف (مینور) ظاهر می‌شود. اگر هر دو والدین دارای ژن معیوب باشند به صورت شدید یعنی ماژور (Major) و اگر یكی از والدین فقط ژن معیوب داشته باشد به صورت خفیف یعنی مینور (Minor) ظاهر می‌شود. تالاسمی برای كسانی كه نوع (مینور) را داشته باشند، مشكل ایجاد نمی‌كند و آنها هم مثل افراد سالم می‌توانند زندگی كنند و فقط در موقع ازدواج باید خیلی مرا قب باشند.

سازمان بهداشت جهانی تالاسمی را به عنوان شایع ترین اختلال مزمن ژنتیكی در بین 60 كشور جهان شناخته كه سالانه بر زندگی حدود 100000 كودك تأثیر می گذارد. در كشور ما نیز شایع ترین بیماری ژنتیكی تالاسمی است و آمار كشوری 22000 بیمار مبتلا به تالاسمی ماژور از سوی بنیاد بیماریهای خاص منتشر شده است .

مشكلات تالاسمی ها به دو دسته ی بزرگ تقسیم میشود:

1- مشكلات جسمی ?- مشكلات روحی و روانی

مشكلات روحی و روانی افراد تالاسمی خود به دو دسته تقسیم میشوند :

1- مشكلات روحی و روانی ناشی از خود بیماری : مانند عدم خودباوری ، روحیه ضعیف ، افسردگی ناشی از كمخونی مزمن و … كه راه حل اینها شركت در دوره های آموزشی و كارگاه های مهارتهای زندگی و خود شناسی است. و یا مطالعه ی كتابهای مختلف در همین رابطه مثل : كتاب های به سوی كامیابی اثر رابینز!

?- مشكلات ناشی از برخوردهای نامناسب اجتماعی و باورهای غلط جامعه در مورد تالاسمی

نتیجه گیری:

نتایج این مطالعه نشان می دهد کودکان و نوجوانان مبتلا به تالاسمی دارای مشکلاتی در کیفیت زندگی بخصوص در دو بعد جسمی و عاطفی هستند، لذا برنامه ریزی به منظور ارتقاء سطح بهداشت روان و شرکت در فعالیت های اجتماعی و ارائه مشاوره های لازم در زمینه های روانشناسی- تحصیلی و آموزش راه کارهایی سازگارانه در کنارارائه خدمات کلینیکی و درمانی جدید به بیماران و همچنین والدینشان که بسیار مستقیم با این بیماران و بیماریشان درگیر هستند، می تواند باعث افزایش سطح کیفیت زندگی این بیماران شود.

جعبه دانلود

برای خرید و دانلود فایل روی دکمه زیر کلیک کنید
دریافت فایل