کاملترین فایل مقاله بررسی استفاده از امواج ماورای صوت در نابودی لخته های خونی

مقاله بررسی استفاده از امواج ماورای صوت در نابودی لخته های خونی در 13 صفحه ورد قابل ویرایش

دسته بندی: علوم پزشکی

فرمت فایل: doc

تعداد صفحات: 13

حجم فایل: 15 کیلو بایت

مقاله بررسی استفاده از امواج ماورای صوت در نابودی لخته های خونی در 13 صفحه ورد قابل ویرایش

استفاده از امواج ماورا صوت در نابودی لخته‌های خونی

متخصصان عصب شناسی موفق به ابداع روشی جدید برای درمان بافت‌های مغزی آسیب دیده كه در آن به كمك امواج ماورا صوت لخته‌های خونی‌ تشكیل شده در بافت مغز تجزیه می‌شوند.

متخصصان عصب شناسی موفق به ابداع روشی جدید برای درمان بافت‌های مغزی آسیب دیده كه در آن به كمك امواج ماورا صوت لخته‌های خونی‌ تشكیل شده در بافت مغز تجزیه می‌شوند.اخیرا پس از برگزاری همایش متخصصان اعصاب اروپا در دوسلدورف آلمان، متخصصان عصب‌شناسی اعلام كردند راه موثر و تازه‌ای برای درمان بیماران مبتلا به سكته مغزی یافته‌اند.

اساس روش درمانی تازه كه «سونوترومبولیز» (Sono-Thrombolyse) نام دارد، مبتنی بر روشی است كه از آن در تجزیه سنگ‌های كلیه استفاده می‌شود و طی آن با استفاده از طول موج مشخصی از امواج ماورا صوت سنگ‌های تشكیل شده در بافت كلیه خرد و تجزیه می‌شوند.

در این روش به كمك امواج ماورا صوت لخته‌های خونی‌ تشكیل شده در بافت مغز تجزیه می‌شوند.

تشكیل لخته‌های خونی نتیجه واكنش سریع سیستم ایمنی است كه پس از پارگی مویرگ به سرعت در محل خونریزی شبكه‌ فیبری ظریفی می‌سازد كه گلبولهای خونی را به خود جذب كرده و با تشكیل لخته از خونریزی بیشتر جلوگیری می‌كند، اما حضور این لخته‌ها عملكرد مغز را مختل و به سكته‌های مغزی منجر می‌شوند. سونوترومبولیز تجزیه لخته خونی به كمك امواج ماورا صوت است. فركانس مشخصی از این امواج با هدف قرار دادن فیبرهای شبكه لخته سبب بازشده‌گی و تجزیه لخته می‌شود.

روشی كه هم اكنون برای تجزیه لخته‌های خونی در درمان بیمارن سكته مغزی استفاده می‌شود مصرف داروست. پروفسور ماریو سیبلا (Mario Siebler) متخصص اعصاب كلینیك دانشگاه دوسلدورف در این مورد می‌گوید: در سونوترومبولیز مصرف دارو كه به صورت هدفمند برای تجزیه لخته خونی جذب شبكه فیبری آن شده، سبب می‌شود كه لخته خونی بهتر هدف امواج قرارگیرد.

این روش درمانی تا كنون در كلنیك‌های دانشگاهی دو شهر دوسلدورف و مانهایم آلمان مورد استفاده قرار گرفته است و نتیجه آن موفقیت‌آمیز بوده است.

بر اساس پیش بینی پروفسور سیبلا در آینده نه چندان دور این روش جایگزین روش متداول كنونی خواهد شد و مورد استفاده تمامی بیمارستان‌های آلمان قرار خواهد گرفت.

در حال حاضر بخش اعصاب تمامی بیمارستانهای آلمان دستگاه‌های مخصوص سونوگرافی مغز و اعصاب را در اختیار دارند كه می‌توان به كمك آنها امواج مورد نظر را ایجاد كرد. این دستگاه‌ها استفاده‌های درمانی گوناگونی دارند.

نكته‌ای كه در این روش بر روی آن تأكید می‌شود، درمان به موقع است.

آن طور كه متخصصان اعلام كرده‌اند موثرترین زمان درمان تا سه ساعت اولیه پس از بروز سكته است؛ البته هر چه سن بیمار از ۵۵ سال بالاتر باشد به علت كاسته شدن از تراكم استخوانی بافت جمجمه شانس درمان با این روش كاهش می‌یابد.

سونوترومبولیز اولین بار توسط پروفسور آندری الكساندروف (Andrej Alexandrow) در بیمارستان دالاس در ایالت تگزاس آمریكا طرح شد.

مهمترین نكته این روش استفاده از فركانس مشخصی است كه به گونه‌ای هدفمند از یك سو لخته خونی را مورد هدف قرار داده و از سوی دیگر به سایر مویرگ‌های خونی بافت مغز را آسیب نرساند.

استفاده از امواج ماورا صوت بخصوص در تجزیه لخته‌های خونی بزرگتری كه با چرخش در جریان گردش خون سبب اختلال ضربان قلب و یا تنگی شریان‌های خونی گردن می‌شوند موفقیت آمیز بوده است.

بنا بر آمار موجود، تنها در آلمان سالانه ۲۰۰ هزار مورد سكته مغزی گزارش می‌شود. این آمار بدون در نظر گرفتن بیمارانی است كه بیش از یك بار به سكته مغزی دچار شده‌اند. در ۲۰ درصد از موارد، سكته مغزی ظرف مدت چهار هفته به مرگ بیمار منجر می‌شود.

نزدیك به چهل درصد بیماران در مدت یك سال پس از سكته مغزی فوت می‌كنند. نیمی از بیمارانی كه پس از سال اول زنده می‌مانند برای باقی عمر فلج و نیازمند كمك همراه می‌شوند.

فلج‌های یك سویه بدن، بی‌حسی دست و پا اختلال در بلع، تكلم، بینایی، عدم حفظ تعادل و افسردگی‌های شدیدی كه سكته‌های مغزی به دنبال دارند بار اجتماعی است هر ساله با افزایش تعداد بیماران سنگین‌تر می‌شود.

مواد و روشها :

در ابتدا در شبکه medline/PubMed به جستجوی مقالات انگلیسی پرداختیم و از کلمات ( radiation ) ( radiotherapy ) و ( moya moya syndrome ) به عنوان کلمات جستجو استفاده کردیم. تشخیص بیماران با سندروم مویا مویا از طریق راهنماهایی که وزارت بهداشت ژاپن تعریف کرده بود انجام شد (4). بر اساس این راهنماها آنژیوگرافی بیماران نشان از تنگی یا انسداد در بخشهای پایانی شریانهای کاروتید داخلی یا بخشهای ابتدایی شریانهای صافی و قدامی مغزی به همراه شبکه عروقی در نواحی فاز شریانی داشت. بیمارانی که در مورد آنها تصور می شد تغییرات اختلالی عروقی ناشی از فشار ثانویه توده تومورال است از مطالعه خارج شدند. 33 مقاله مربوط به سالهای 1976 تا 2002 مرور شدند که در جدول 1 آمده اند. این مقالات شامل 54 بیمار با تشخیص سندروم مویامویا ناشی از تابش بودند.

مقالات را مورد بررسی قراردادیم تا پارامترهای وابسته به بیمار تومور و درمان را به دست آوریم. فاکتورهای وابسته به بیمار عبارتند از: سن هنگام تابش گیری جنسیت وجود NF-1 سابقه بیماریهای عروقی و نقصهای مادرزادی. نوع تومور تحت تابش نیز برای هر بیمار مورد بررسی قرار گرفت. فاکتورهای مرتبط با درمان عبارتند از : دوز تشعشع حجم درمان استفاده ترکیبی از روش شیمی درمانی با پرتودرمانی تاریخچه جراحی تومور موقعیت تغییرات عروقی و مدت زمان بین پرتودرمانی تا تشخیص سندروم مویا مویا. حجم درمانی پرتودرمانی به دو بخش تقسیم شد: پرتودرمانی Involved-Field یا Extensive-Field نظیر پرتودرمانی تمام مغز یا کرانیواسپانیال. برای مقایسه دوز تشعشع دوره نهان تا وضعیت NF-1 نوع حجم درمانی و استفاده از شیمی درمانی و جراحی از روش آماری Un paired-t-test استفاده شد. به علاوه آزمون یکطرفه A NOVA برای تحلیل رابطه دوز تشعشع و دوره نهان تا سن پرتودرمانی نوع تومور و جنسیت مورد استفاده قرار گرفت.

نتایج :

در جستجوی ما 54 بیمار با سندروم مویا مویا ناشی از تابش ثبت شوند. متوسط سن بیماران در 48 بیمار در اولین پرتودرمانی 8/3 سال بود ( محدوده ای از 47- 4/0 سال ). سن 6 نفر از بیماران ذکر نشده بود. توزیع سن مورد بررسی قرار گرفت و نتایج آن در شکل 1 آورده شده است. از این موارد 27 نفر ( %3/56 ) کودکانی بودند که در سنین کمتر از 5 سال پرتو دریافت کرده بودند. در بین باقیمانده ها 11 نفر ( % 9/22 ) بین سنین 5 تا 10 4 نفر (%3/8 ) بین 11 تا 20 3 نفر ( % 3/6 ) بین 21 تا 30 1 نفر ( % 1/2 ) بین 31 تا 40 و 2 نفر ( % 2/4 ) بین 41 تا 50 سالگی تحت تابش قرار گرفتند. توزیع جنسی به این صورت بود که 18 مرد (% 6/34 ) و 26 زن ( %50 ) وجود داشت. در 10 بیمار (% 2/19 ) جنس ذکر نشده بود. 14 نفر از 54 نفر (% 9/25 ) مبتلا به NF-1 تشخیص داده شدند. هیچ کدام از بیماران سابقه بیماری عروقی یا نقصهای مادرزادی نداشتند.

نوع تومور متغیر و برای تمام جمعیت بیماران موجود بود. بیشترین نوع توموری که تحت درمان پرتو درمانی قرار گرفت گلیومای Low-grade بود که در 37 فرد ( %5/68 ) مشاهده شد که 29 نفر از آنها optic glioma بود. بقیه تومورها از انواع نادرتری بودند و عبارتند از آدنوما غده هیپوفیز Craniopharyngioma و germinoma . بیشتر تومورها در ناحیه Parasellar قرار داشتند.
بیماران بر اساس نوع تومورشان تحت درمان پرتودرمانی قرار گرفتند. دوز متوسط Gy 2/55 ( محدوده Gy 120-22 ) بود. دوز در 8 بیمار ذکر نشده بود. دوز پرتودرمانی نیز براساس حالت NF-1 مورد بررسی قرار گرفت .دوز متوسط برای بیماران با NF-1 مثبت Gy 5/46 ( محدوده Gy 55-22 ) و برای بیماران با NF-1 منفی Gy 1/58 ( محدوده Gy 120- 24 ) بود ( 02/0 = P ) .
سندروم مویا مویا در دوزهای پائین ( > 30 Gy ) در 4 بیمار دیده شدکه همه آنها در زمان پرتودرمانی کمتر از 7 سال سن داشتند. از این 4 نفر 2 نفر (%50 ) دارای NF-1 مثبت بودند. استفاده از جراحی ( 22/0 = P ) نوع تومور (21/0=P ) و سن در زمان شروع پرتودرمانی ( 2/0 = P ) تاثیری بر میزان دوز تشعشع نداشتند.

جعبه دانلود

برای خرید و دانلود فایل روی دکمه زیر کلیک کنید
دریافت فایل


کاملترین فایل بررسی سنگ های ادراری

بررسی سنگ های ادراری

دسته بندی: علوم پزشکی

فرمت فایل: docx

تعداد صفحات: 110

حجم فایل: 8.012 مگا بایت

بررسی سنگ های ادراری

فهرست

چکیده

تاریخچه 4

مقدمه 6

فصل اول

کلیه- نمای ظاهری 10

کلیه- بافت شناسی 12

کلیه- خونرسانی 13

کالیس ها،لگنچه، حالب ها-آناتومی 14

کالیس ها،لگنچه، حالب ها-ارتباطات 14

کالیس ها،لگنچه، حالب ها-بافت شناسی 16

کالیس ها،لگنچه، حالب ها-خونرسانی 16

مثانه- نمای ظاهری 17

مثانه- بافت شناسی 18

مثانه- خونرسانی 18

کارکرد های کلیه 19

تشکیل ادرار 19

پالایش گلومرولی 20

بازجذب توبولی و ترشح توبولی 21

دفع فرآورده های زائد 21

تنظیم دفع الکترولیت 21

تنظیم دفع اسید 22

تنظیم دفع آب 23

اسمولالیته 23

چگالی ویژه ادرار 24

هورمون ضد ادراری 24

خود تنظیمی فشار خون……… 25

پاک سازی کلیوی 25

سایر کارکرد های کلیه 26

کارکردهای حالب ،مثانه و پیشابراه 27

ذخیره ادرار 27

دفع ادرار 27

کنترل عضله 27

کنترل عصبی 28

درد 28

مشخات درد های ادراری 28

تغییرات در دفع ادرار 29

نشانه های گوارشی 29

معاینه فیزیکی 29

برخی عوامل خطرزای اختلالات کلیوی یا ادراری 30

علایم انسداد دهانه خروجی مثانه 30

ادرار خونی 30

بررسی آزمایشگاهی ادرار 32

بررسی ماکروسکوپی 32

سایر تست های ادراری 33

تست های عملکرد کلیه 33

اورولیتیاز 34

پاتوفیزیولوژی 34

تظاهرات بالینی 35

بررسی و یافته های تشخیصی 35

فصل دوم

سنگ های کلیوی و حالب 38

اتیولوژی 38

تظاهرات سنگ ها 40

عبور سنگ ها 40

سایر سندروم ها 41

فعالیت بیماری سنگ کلیه 41

پاتوژنز سنگ ها 42

حالت فوق اشباع 42

هسته سازی 43

مهار کننده های تشکیل کریستال ها 44

یون های ادراری 45

انواع سنگ های کلسیمی 49

نفرولیتیازیس هیپرکلسیوریک جذبی 50

نفرولیتیازیس هیپر کلسیوریک باز جذبی 51

نفرولیتیازیس هیپرکلسیوریک کلیوی 52

نفرولیتازیس کلسیمی هیپراوریکوزوریک 52

نفرولیتازیس کلسیمی هیپراگزالوریک 52

نفرولیتیاز یس کلسیمی هیپواسیتر اتوریک 54

سنگ های غیر کلسیمی 54

استرووایت 54

اسید اوریکی 55

سیستین 56

گزانتین 57

سنگ های ایندیناویر 58

نادر 58

جدول2-1 59

علایم ونشانه ها 61

درد: 61

درد کولیکی کلیه ودرد غیر کولیکی کلیه 61

1-کالیس کلیه 62

2- لگنچه کلیه 62

3- حالب فوقانی و میانی 65

4- حالب دیستال 65

هماچوری(هماتوری) 66

عفونت 66

تب همراه 67

تهوع و استفراغ 67

وضعیتهای ویژه 68

پیوند کلیه 68

حاملگی 68

دیس مورفی 68

چاقی 69

کلیه با مدولای اسفنجی 69

اسیدوزتوبولی کلیوی 69

تومورهای همراه 70

کودکان 71

بررسی 72

تشخیص افتراقی 72

تاریخچه 72

فاکتورهای خطرزا 72

معاینه فیزیکی 73

بررسی های رادیولوژیک 74

مداخله درمانی 76

الف)تحت نظر گرفتن محافظه کارانه: 76

ب) مواد حل کننده: 76

ج) برطرف کردن ( رفع) انسداد: 76

د) سنگ شکنی با امواج ضربه ای از خارج بدنESWL: 77

ر)نفرولیتوتومی از طریق پوست: 77

و) جراحی باز سنگ: 77

ز) سایر روش ها: 78

پیشگیری 83

الف) بررسی متابولیک: 83

ب) در مان های خوراکی: 84

سنگ های مثانه: 88

سنگ های پروستات و کیسه های منوی: 89

سنگ های مجرای ادراری: 89

فصل سوم

درمان 91

اهداف اصلی درمان : 91

درمان سنگ های کلیوی 92

سنگ های کلسیمی: 92

درمان سنگ های کلسیمی هیپراوریکوزوری 92

درمان هیپرکلسیوریک بازجذبی(هیپرپارائیدیسم اولیه) 93

درمان هیپرکلسیوری کلیوی 93

درمان هیپراگزالوری 93

درمان هیپوسیتراتوری: 94

درمان سنگ سازی کلسیمی اید یو پاتیک 94

درمان سنگ های استرووایت 94

درمان سنگ های اسید اوریکی : 95

در مان سنگ های سیستینی 96

درمان سنگهای گزانیتنی: 97

درمان سنگ های ایندینا ویر: 97

درمان سنگ های سیلیکاتی: 97

درمان سنگ های تریامترنی: 97

روش های جدید 97

شکستن سنگ ازطریق خارج بدنی 97

-لیتوترپسی ماوراءصوتی ازطریق پوست 98

شکستن سنگ به وسیلهUreterdscope 98

-اثرعسل بربیماری های کلیوی 98

توصیه های غذائی برای پیشگیری ازسنگ های کلیوی: 99

فصل چهارم

ارائه تحقیق در مورد سنگ های کلیوی 101

نمودارها 102

نتیجه گیری 109

اصطلاحات و واژه ها: 111

منابع ومآخذ 113

جعبه دانلود

برای خرید و دانلود فایل روی دکمه زیر کلیک کنید
دریافت فایل


کاملترین فایل تحقیق بررسی محاسبه مبتنی بر DNA

تحقیق بررسی محاسبه مبتنی بر DNA در 12 صفحه ورد قابل ویرایش

دسته بندی: علوم پزشکی

فرمت فایل: doc

تعداد صفحات: 12

حجم فایل: 72 کیلو بایت

تحقیق بررسی محاسبه مبتنی بر DNA در 12 صفحه ورد قابل ویرایش

شما در حالی كه مشغول مطالعه این مطلب هستید، دانشمندان و تولید كنندگان در حال رقابت هستند، رقابت برای طراحی و تولید نسل جدیدی از تراشه ها «Chips» و ریز پردازنده ها «Micro Processors» كه با DNA طبیعی موجودات زنده كار می‌كنند! همانطور كه اطلاع دارید عمر تراشه های سیلیكون «Silicon» به پایان رسیده و این تكنولوژی انقلابی بزرگ در صنعت انفورماتیك خواهد بود.
DNA چیست؟

در بدن تمام موجودات زنده، در سطح ملكول، هم ذخیره سازی اطلاعات و هم پردازش اطلاعات در مقیاس بسیار بالا انجام می شود. تمام این عملیات مربوط به DNA بدن موجودات زنده است. مولكولهای DNA حاوی كدهای اطلاعاتی- ژنتیكی موجودات زنده هستند كه توسط پروتئینهای خاصی، خوانده و تفسیر می شوند. توان اجرایی این سیستم كه در قسمتهایی به آن اشاره می كنیم فوق العاده بالاست. حال اجازه دهید به منشا این ایده بپردازیم.
ژنتیك و انفورماتیك:

همانطور كه مطلع هستید از علم ژنتیك و علم انفورماتیك به عنوان بزرگترین انقلابهای علمی بشر نامبرده می شود. امروز علومی كه هیچگونه ربطی به یكدیگر نداشته اند، زمینه آمیزششان فراهم شده است.

نظریه دود 10 سال پیش در سال 1994 توسط لئونارد ادلمن «Leonard Adleman» با عنوان: “استفاده از DNA برای حل مجموعه ای از مسائل ریاضی”، مطرح شد. ادلمن كه استاد دانشگاه كالیفرنیای جنوبی است، پس از مطالعه كتاب «بیولوژی ملكولی ژنها» نوشته جیمز واتسن «James Watson» (دانشمندی كه در سال 1953 ساختار ژنها را كشف كرد) به این نتیجه رسید كه ساختار DNA، به صورت عام دارای توان محاسباتی «Compvting Potential» است.

همه جنجالها از مقاله وی در مجله سانیس «Science» شروع شد. مقاله ادلمن در مورد تشریح روش جدیدی در حل مساله محاسباتی مشهور مسیر مستقیم همیلتون «Hamiltons Directed Path» (این مساله مربوط به یافتن كوتاهترین راه بین چند شهر است به شرطی كه از هر شهر تنها یك مرتبه عبور شود) بود. در این مساله هر چقدر تعداد شهرها بیشتر شود، مساله به صورت تصاعدی دشوارتر خواهد شد. ادلمن این مساله را هنگامی كه تعداد شهرها برابر 7 است از طریق ساختار DNA محاسبه كرد. پیش از تشریح الگوریتم ادلمن در حل این مساله، اشاره به پاره ای نكات خالی از فایده نخواهد بود.

حل مسئله از الگوریتم ادلمن به صورت دستی حدود 7 روز وقت نیاز خواهد داشت، در صورتی كه برای حل مساله از روش عادی (آزمون و خطا) كمتر از یك ساعت زمان نیاز است كه نتیجه ناامید كننده ای است ولی زمانی كه 7 شهربه 70 شهر تبدیل شود، مساله برای قوی ترین سوپر كامپیوترهای امروزی نیز بسیار پیچیده خواهد بود، چرا؟

از این رو كه كامپیوترهای امروزی تمام مسیرها را باید به صورت منفرد آزمایش كنند كه این عمل نیز به صورت خطی «Line Ar» انجام می شود. (كامپیوترها سیلیكون قادرنیستند به صورت همروند یا موازی «Paralel» كار كنند) دقیقاً مانند اینكه شما یك دسته كلید و یك قفل دارید، مطمئناً نمی توانید همه كلیدها را یكجا آزمایش كنید.

حال فرض كنید 70 شهرمرتبط به هم داریم، چند راه مختلف برای رسیدن از یك شهرخاص به شهر خاص دیگری وجود دارد؟ نیازی به محاسبه نیست، زیرا این عدد، یك عدد نجومی است. این دقیقاً همان نقطه‌ای است كه ضعف كامپیوترهای امروز را نمایان می كند. DNA می تواند ما را از این بن بست نجات دهد از آنجاییكه توانایی ذخیره سازی و پردازش موازی را دارد. با توجه به این نكته مراحل الگوریتم ادلمن در حل مسئله مسیر مستقیم همیلتون اینگونه خواهد بود:

1- تولید راندوم راههای مختلف در گراف.

2- نگهداری راههایی كه با A شروع می شوند و به G ختم می شوند.

3- با توجه به اینكه گراف شامل 7 شهر می باشد، نگهداری تمام مسیرهایی كه از 7 شهر عبور كرده اند.
انشینی برای سیلیكون:

بیش از چهل سال است كه ریز پردازنده های سیلیكونی قلب محاسبات را تشكیل می دهند. طبق قانون مور «Moore’s Law» در هر 18 ماه دیوایسهای CPU دو برابر خواهند شد. بسیاری از دانشمندان معتقدند قانون مور به نهایت خود نزدیك شده است به این مفهوم كه پردازنده های سیلیكونی چه از لحاظ متمركز سازی و چه از لحاظ سرعت بیش از این توان پیشرفت ندارند. تراشه هایی كه با DNA ساخته خواهند شد تراشه های بیولوژیكی «Bio-Chips» نام دارند. جایگزینی DNA با سیلیكون مزایای بیشماری دارد از جمله:

1- تا زمانی كه موجود زنده وجود داشته باشد منبع DNA تامین خواهد بود.

2- این ذخیره طبیعی عظیم موجب خواهد شد DNA به طور كلی منبع ارزانی باشد.

3- برخلاف مواد شیمیایی سمی و خطرناك كه امروز در تولید تراشه های كامپیوتری استفاده می شوند، تراشه ها بر پایه DNA كه منشا بیولوژیكی دارند سمی نیستند و از آنجا كه طبیعی هستند به راحتی قابل تجربه می باشند.

4- كامپیوترها بر پایه DNA بارها و بارها سریعتر، كوچكتر و با قابلیت ذخیره‌سازی بالاتری نسبت به كامپیوترهای سیلكون خواهند بود. در یك سانتیمتر مكعب می توان 10 تریلیون مولكول DNA جا داد. این فضا قابلیت ذخیره سازی 10 ترابایت اطلاعات و پردازش 19 تریلیون واحد محاسباتی را در یك لحظه داراست. یك پونه (453/69243گرم) DNA توانی برابر تمام كامپیوترهای ساخته شده را خواهد داشت!

جعبه دانلود

برای خرید و دانلود فایل روی دکمه زیر کلیک کنید
دریافت فایل


کاملترین فایل تحقیق بررسی سلولهای بنیادی

تحقیق بررسی سلولهای بنیادی در 16 صفحه ورد قابل ویرایش

دسته بندی: علوم پزشکی

فرمت فایل: doc

تعداد صفحات: 16

حجم فایل: 10 کیلو بایت

تحقیق بررسی سلولهای بنیادی در 16 صفحه ورد قابل ویرایش

فهرست

عنوان

صفحه

مقدمه…………………………………………………………………………………………………..

سلول های بنیادی چیست؟……………………………………………………………………….

كاربردها و اهمیت سلول های بنیادی…………………………………………………………

ویژگی های منحصر به فرد سلول های بنیادی………………………………………………

سلول های بنیادی سلول هایی تمایز نیافته اند………………………………………………..

انواع سلول های بنیادی……………………………………………………………………………

منابع و مآخذ…………………………………………………………………………………………

مقدمه

با بیش از نیم قرن تحقیق، امروزه مطالعه سلول های بنیادی یكی از هیجان انگیزترین و سریع الرشدترین مباحث زیست شناسی می باشد كه كشفیات كلیدی در هر دو حوزه آزمایشگاهی و كلینیكی باعث گسترش استفاده از این سلول ها در حفظ حیات انسان ها گردیده است. جدیدترین روش های بیوتكنولوژیكی كه باعث توسعه دانش زیست شناسی سلولی و علم پزشكی در دهه آینده خواهد شد، بررسی موشكافانه تكنیك های لازم برای جداسازی و كشت سلول های بنیادی، به ویژه سلول های بنیادی انسانی و كاربرد آنها در درمان بیماری ها می باشد. امروزه دانش ما در این زمینه به حدی پیشرفت كرده است كه سلول های بنیادی انسانی دیگر عامل محدود كننده ای در تحقیقات زیست پزشكی نخواهد بود. درحال حاضر در كشور ما نیز تحقیقات گسترده ای در زمینه ابداع و توسعه این تكنولوژی ها در حال اجرا می باشد كه بی شك در دهه های آینده علی رغم امكان بروز بحث های جنجال برانگیز منجر به جهشی در دانش زیست شناسی سلولی خواهد شد.

علم درمان با سلول های بنیادی نویدهایی برای ایجاد روش های درمانی بر پایه سلول برای بیماری های خطرناكی چون دیابت، بیماریهای قلبی و … با فراهم نمودن سلول های سالم برای جایگزینی بافت ها و اندام های بیمار به همراه داشته است. كمبود منابع فارسی كافی و در عین حال روان در زمینه سلول های بنیادی، ما را بر آن داشت تا با گردآوری این مجموعه بتوانیم سهمی هر چند كوچك در راستای معرفی و گسترش این دانش رو به رشد داشته باشیم. این نوشتار نظری اجمالی بر وضعیت كنونی تحقیقات روی سلول های بنیادی و درمان با این سلول ها را خواهد داشت و می تواند منبعی مفید برای اساتید و دانشجویان مقاطع مختلف زیست شناسی و علوم پزشكی و كلیه افراد علاقمند به درك یافته های جدید علمی در این زمینه باشد.

سلول های بنیادی چیست؟

مفهوم سلول بنیادی

مبحث سلول های بنیادی یكی از جذاب ترین موضوعات زیست شناسی در دورة كنونی است. با وجود پیشرفت های بسیار گسترده صورت گرفته و نیز سرعت یافتن كشفیات جدید دراین زمینه،‌مانند تمامی حوزه های در حال پیشرفت سایر علوم، هر یافته جدید چندین سؤال علمی تازه را در پی خواهد داشت. شاید بسیاری تصور كنند كه سلول های بنیادی، سلول هایی عجیب و غیر عادی هستند اما در حقیقت آنها بسیار ساده تر از سلول های دیگر میباشند.

سلول بنیادی سلولی است كه توانایی تكثیر و بازسازی خود را برای دوره های نامحدود و اغلب در تمامی طول مدت زندگی موجود زنده حفظ می كند. این سلول ها تحت شرایط مناسب و سیگنال های خاص قادرند به بسیاری از انواع سلول های سازنده بدن موجود زنده تمایز یابند. آنها نه تنها همان سلول هایی هستند كه در ساختمان رویان اولیه، منشأ تمامی سلول های بدن موجود زنده می گردند بلكه در بدن افراد بالغ نیز در برخی بافت ها بصورت پراكنده یافت شده اند و وظیفه نوسازی وترمیم بافت های بدن فرد بالغ را برعهده دارند. نمونه بسیار آشنای این روند، نوسازی مداوم سلول های خونی توسط سلول های بنیادی موجود در مغز استخوان، ترمیم لایه سطحی روده ها و لایه سطحی پوست می باشد. بنابراین بر خلاف تصور این سلول ها سلول هایی نیستند كه بطور مصنوعی تولید شوند، بلكه آنها به صورت طبیعی وجود دارند و تنها باید جدا شده و كشت داده شوند. البته باید گفت مشكلات و پیچیدگی های عمده این تكنیك مربوط به جداسازی و كشت این سلول ها می باشد. به بیان دیگر خود این سلول ها كشف جدیدی نیستند بلكه تكنولوژی تكثیر و تمایز كنترل شده آنها است كه بسیار جدید و بحث برانگیز می باشد. با تمام این اوصاف امروزه امكان برنامه ریزی مجدد برای تك تك سلول های بدنی فرد بالغ و تبدیل آنها به سلول های بنیادی در حال بررسی است.

3- قادرند به انواع مختلف سلول های تمایز یافته تبدیل شوند.

سلول های بنیادی قادر به تكثیر و نوسازی خود برای دوره های طولانی هستند. برخلاف سلول های عصبی، خونی یا ماهیچه ای كه در حالت عادی نمی توانند تكثیر شوند سلول‌های بنیادی توانایی كپی برداری از خود را دارند. وقتی سلول ها چندین بار از خود كپی برداری می كنند، این عمل را تكثیر می نامیم. یك جمعیت اولیه سلول های بنیای كه برای ماه های متمادی و در آزمایشگاه تكثیر شوند می توانند میلیون ها سلول را حاصل نمایند. اگر سلول حاصل درست همانند والدینشان تمایز نیافته باقی بمانند گفته می شود كه این سلول ها قادر به خود نوسازی طولانی مدت[1] هستند.

فاكتورها و شرایط ویژه ای كه سلول های بنیادی را قادر می سازد در طی تقسیمات متوالی تمایز نیافته باقی بمانند برای دانشمندان جالب بوده است. دانشمندان سال های بسیار زیادی را به روش آزمون و خطا سپری كرده اند تا امكان كشت سلول های بنیادی از آزمایشگاه بدون تمایز خود به خود آنها به سلول های تخصصی را درك كنند. برای نمونه 20 سال طول كشید تا دانشمندان دریافتند چگونه سلول های بنیادی رویانی انسانی را در آزمایشگاه رشد دهند.

سلول های بنیادی سلول هایی تمایز نیافته اند

سلول های بنیادی سلول هایی تمایز نیافته و فاقد تخصص عمل هستند. این یكی از ویژگی‌های مهم سلول های بنیادی است كه آنها هیچ ساختار ویژه بافتی كه توانایی انجام هرگونه عمل ویژه ای را به آنها بدهد ندارند. یك سلول بنیادی قادر نیست همانند سایر همسایگانش فعالیت نماید. برای نمونه آنها نمی توانند مانند یك سلول عضله قلبی خون را در بدن به جریان بیندازند یا قادر نیستند مولكول های اكسیژن را مثل یك گلبول قرم در جریان خون به سایر بافت ها حمل كند. همچنین این سلول ها نمی توانند مانند یك سلول عصبی به منظور حركت كردن یا ارسال پیام به دیگر سلول ها علائم الكتروشیمیایی ایجاد نمایند. با این وجود آنها قابلیت تمایز به سلول های تخصص یافته ای مانند سلول های عضله قلب و سلول های خونی یا عصبی را دارند.

جعبه دانلود

برای خرید و دانلود فایل روی دکمه زیر کلیک کنید
دریافت فایل


کاملترین فایل تحقیق بررسی آناتومی خودمختاری (فیزیولوژی ورزشی)

تحقیق بررسی آناتومی خودمختاری (فیزیولوژی ورزشی) در 15 صفحه ورد قابل ویرایش

دسته بندی: علوم پزشکی

فرمت فایل: doc

تعداد صفحات: 15

حجم فایل: 11 کیلو بایت

تحقیق بررسی آناتومی خودمختاری (فیزیولوژی ورزشی) در 15 صفحه ورد قابل ویرایش

آتونومی خودمختاری- هدفی مربوط به تخصصی شدن فیزیولوژی ورزش

موضوعات پیچیده مربوط به تخصصی نمودن مقررات خاص علوم ورزشی در تلاش‌های اخیری كه به منظور پیشرفت فیزیولوژی حركتی، ورزش های حرفه ای صورت گرفته، واضح است. سؤالات مربوط به اینكه چه كسی در آینده این مقررات را كنترل می كند باعث شده تا سازمان انجمن آمریكائی فیزیولوژیست های ورزشی (ASEP) تشكیل گردد، سازمانی متشكل از فیزیولوژیست هایی كه هدف اصلی آنها حرفه ای كردن فیزیولوژی ورزش است. در بین مشكلات عنوان شده توسط اعضاء ASEP این موضوع مهم است كه تنها فیزیولوژیست ها باید بر مسیر مورد نظر، نظارت كنند. نكته مهم در بحث های مستمر امروزی آن است كه آیا كالج آمریكایی درمان مشكلات ورزشی(ACSM)- سازمانی منتخب، مختص علوم ورزشی و متشكل از حداقل 56 شغل (شامل فیزیولوژی ورزش)- به عنوان متخصص حق و توانایی نظارت بر توسعه فیزیولوژی ورزش را دارد. (در این زمینه باید به تلاش های مداوم و جدید ACSM برای پیشرفت ثبت تخصصی فیزیولوژیست های درمانی ورزش توجه نمود). این بحث ادامه می یابد و در اینجا متوقف نخواهد شد، اما این استدلال باید توسط هر فرد با هر گرایشی به بخش های تخصصی ورزشی، بررسی شود. اتونومی، توانایی متخصصان برای فعایت مستقل بر خودمختاری، یك عنصر اصلی برای دست یابی به موقعیت های تخصصی است.

ضوابط اخلاقیACSM

اصول و اهداف

مقدمه: این اصول برای كمك فردی و اشتراكی به اعضاء و افراد كالج منظور می شود تا سطح بالایی از رفتار اخلاقی را حفظ نمایند. این موارد قانون نیستند بلكه استانداردهایی هستند كه توسط آنها یك فرد یا عضو می تواند تناسب رفتاری خود، ارتباط با همراهان، با اعضاء تخصص های مربوطه، با عموم مردم و نیز با تمامی افرادی كه یك رابطه حرفه‌ای را ایجاد نموده اند، را مشخص نماید. هدف اصلی كالج، ایجاد ترویج دانش مربوط به تمامی جنبه های افراد شركت كننده در تمرین می باشد البته با رعایت احترام نسبت به مقام انسانی آنها.

بخش1: اعضاء باید پی در پی كوشش كنند تا دانش و مهارت خود را بهبود بخشیده و امكان بهره مندی از دستاوردهای حرفه ای خود را برای هم قطارانشان فراهم نمایند.

بخش2: بایستی اعضاء استانداردهای علمی و حرفه ای بالایی را حفظ كنند و به طور عمدی با هر فردی كه از این اصول تخطی می كند مشاركت نكنند.

بخش3: كالج موظف است تا از عموم افراد و خودش در مقابل اعضائی كه در زمینه رفتار اخلاقی یا رقابت حرفه ای ضعف نشان داده اند، دفاع نمایند.

بخش4: آرمان های كالج حاكی از آن است كه مسئولیت های هر فرد یا عضو نه تنها در قبال فردی توسعه می یابد بلكه در برابر اجتماع با هدف بهبود سلامت و رفاه فردی و اجتماعی نیز گسترش می یابد.

ادامه ضوابط اخلاقیACSM

حفظ ثبات مناسب در تخصص های تعیین شده

به هر فرد یا عضوی باید به طور قانونی مجوز داده شود، تائید شود و یا حتی توسط هر اداره دولتی كنترل شود تا در زمینه حرفه خود فعالیت نماید و باید قبل از آنكه آن اداره به عنوان شرط عضویت دائم كالج آن را بپذیرد در ثبات خود باقی بماند. چون ممكن است تنبیه انضباطی توسط كالج برای هر فرد اعمال شود، هر گونه اخراج، تعلیق، مجازات یا مصوبه دیگری توسط چنین اداره دولتی اجرا می گردد.

تشهیر (افشاء عمومی) وابستگی

به غیر از فعالیت اقتصادی، هر عضو یا فرد(FACSM) ممكن است وابستگی خود را در هر زمینه شفاهی یا مستند، با كالج افشاء كند، مشروط به اینكه به طور رایج صحت داشته باشد. در این بخش هیچكس نمی تواند كالج را مجبور به امضاء هر آنچه به افشاء موضوع می شود بكند، مگر اینكه این موضوع صراحتاً توسط كالج عنوان شود. افشاء وابستگی در ارتباط با فعالیت تجاری ممكن است صورت گیرد به شرط آنكه به روشی حرفه ای و مناسب انجام شود نه با روندی غلط، گمراه كننده و یا فریبنده و نیز پروانه فعالیت، دستیابی به تخصص یا وضعیت گواهی كا را به مخاطره نیندازد. از آنجایی كه عضورت در ACSM به افراد اعطاء می شود، افشاء وابستگی و یا استفاده از ACSM نخستین به عنوان بخشی از نام تجاری، اشتراكی یا متحد نمی باشد.

بازگویی تخلف این مقوله ممكن است به عنوان تنبیه انضباطی تلقی گردد.

استفاده عمومی از مهارت های حرفه ای

افراد و اعضاء تشویق می شوند تا ورای موقعیت شغلی شان، هنگامی كه فرصت ایجاب می كند مهرت حرفه ای خود را به معرض مشاوره بگذارند. در چنین موقعیتی، انتظار می‌رود تا كارشناس از جعل و حذف وقایع مربوطه، درگیری زیاده از حد بخشی از مهارت و مشكلات مربوط به ACSM در هنگام كار در زمینه یك ظرفیت انتسابی اجتناب كند.

نظم

ممكن است هر فرد یا عضو كالج به خاطر رفتار خود تأدیب یا اخراج شود كه این امر به نظر هیأت امناء به خاطر مقام و موقعیت كالج مضر بوده و یا با اهداف كالج منافات دارد. ممكن است اخراج یك عضو با رأی مثبت دو- سوم اعضاء هیأت امناء حاضر در یك جلسه ماهانه یا خاص اعمال شده باشد و تنها بعد از آن عضو مذكور از مسئولیت‌های موجود در مقابل خود مطلع شده باشد و قبل از رأی هیأت امنا فرصتی برای تكذیب یا رد چنین مسئولیت هایی را نداشته باشد. تنبیه های انضباطی دیگر از جمله توبیخ، مجازات و انتقاد نیز توسط كمیته رفتار حرفه ای و اخلاقیات پیشنهاد می‌شود و به دنبال رأی مثبت دو- سوم اعضاء هیأت حاضر در جلسه یا توسط رأی مخفی ارسالی اعمال می شود، مشروط به اینكه اكثریت آراء با آن موافق باشند.

همانگونه كه در فصل1 شرح داده شد، بدنه اصلی آگاهی در نظم علم ورزش، حركت می باشد. علیرغم آگاهی های خاص شاه راه اصلی وضعیت حرفه ای برای هر گروه پیشه روی تدریجی آن را تضمین می كند: تشخیص بخش خاصی از آگاهی؛ شرط یك دوره آموزشی رسمی پایان تخصصی با یك مدرك آكادمیك؛ و تجربه دوره انترنی و نیز مرحله مطالعه سخت برای پشت سر گذاشتن امتحانات عملی و شناختی و اخذ گواهی یا مدركی كه صلاحیت كاری را تضمین نموده، منجر به استخدام تخصصی گشته و علوم مردم را از مشاغل جعلی مبرا سازد. هر چند این مرحله برای افراد علاقمند به تحصیل علوم ورزشی قابل دسترسی است، فقدان شناخت تخصصی متداول به فقدان مشاهده شده یك یا بیشتر از یك ناحیه هرم تخصصی مربوط می شود.

دو خصوصیت به جامانده طبق میزان اهمیت آن در سطح تقریباً پائین تری قرار می‌گیرند. سازمانی حرفه ای برای ارائه استانداردها، قوانین، ساختار و ابزار ارتباطی ضروری است (فص3). اغلب سازمان های متخصص به افرادی اختصاص می یابند كه از طریق تمرین تخصص هایشان دوره زمانی را برای ارائه خدماتشان تعهد می كنند.

مطمئناً، سطوح مختلف صلاحیت بین افراد متخصص وجود دارد، بسیاری از آنها توسط قوانین ایالتی یا برنامه های تشخیص ملی تعیین می شوند و بسیاری نیز اختیاری هستند. چنین مواردی به سلامت و تخصص های صلاحیتی مربوط می شوند و در اكثر ایالات به كار تخصص های علوم ورزشی در یك محیط كلینیكی.

تعریف نقش

در تكامل تدریجی علوم ورزشی، ارزیابی كامل نقش ها و انتظارات متخصصینی كه در زیرمجموعه های انضباطی مربوطه كار می كنند، اهمیت زیادی دارد. دانشجوی علوم ورزشی گزینه های زیادی برای تحصیل یك دوره لیسانس دارند (به منظور بحث در مورد فرصت های استخدامی به فصل5 توجه كنید). با وجود ذینفع بودن دانشجو، یك موضوع تا حدی گیج كننده برای كارفرمایان بعدی به وجود می آید. اكثر دوره های آموزشی روشی متداول و قدیمی را برای آموزش دانشجویان لیسانس برمی گزینند (هرم آموزشی). این مدل نشان می دهد كه دانشجو باید در معرض عرصه وسیعی از دانش قرار بگیرد و عمق دانش فردی یا آموزش دوره تضمین شود. مدل هرمی ارائه بخش وسیعی از دانش را تائید می كند، اما دانشجویان لیسانس عمق كمی از دانش را فرامی‌گیرند، كارفرمایان آینده باید مشخص نمایند، چقدر آموزش مستمر بعد از استخدام نیاز است و چه كسانی این خدمات را فراهم می كنند.

موضوع تعیین نقش توسط گروهی ملی كه سعی در پیشرفت راهنماهای درمانی یا بیانیه‌های عمومی داشتند لغو شد. مثلاً، آژانس تحقیق و سیاست های مراقبت های بهداشتی (AHCPR) باAACVPR قرارداد بست تا راهنماهای علمی درمان را برای توانبخشی قلبی توسعه دهد. اعضاء این گروه شامل برخی متخصصین محترم توانبخشی قلبی می شدند. نتیجه به دست آمده، نقطه عطفی برای برنامه های توانبخشی قلب در آینده بود و شاید متصدیان بیمه شخص ثالث را هشیار می كند تا این خدمات را برای مشتریان خود مهیا سازند. به هر حال، راهنماها قادر به تعیین مسئولیت های خاص تیم نیستند. بیانیه عمومی مؤسسه های بهداشت ملی(NIH) نیز چنین عمل می كنند. گرچه این دو مقاله دولتی پذیرفته شد، آنها به كوتاه بودن تعریف مسئولیت های خاص تیم مراقبت بهداشت جدید پی بردند.

مادامیكه كنترل كنندگان بهداشت و ارائه دهندگان مراقبت سلامت هر چه بیشتر جای خود را در جامعه باز كنند، پرداخت كنندگان شخص ثالث (یعنی متصدیان بیمه) به دنبال تخصص هایی برای ارائه خدمات هستند، افرادی كه مؤثر و مقرون به صرفه باشند. ضمن نقش آفرینی فیزیولوژیست ورزشی در تیم ارائه خدمات بهداشتی، انعكاس صحیح آموزش و تجربیات این موقعیت برای تعاریف شغلی مهم خواهد بود. مطالعه تعریف جامع نقش برای فیزیولوژی ورزش و دیگر اصول علم ورزش در عرصه درمان (مثلاً، بیومكانیك های درمانی) تا كنون توسط هیچ سازمان ملی انجام نگرفته است.

نامی برای نظم

به مدت دو دهه، تخصص بین اصول مشخص شده علم ورزش به گرمی مورد بحث قرار گرفت(14). هر چند بحث در مورد معرفی صحیح نظم اخیراً كمتر شده است، هیچ نتیجه ای توسط سازمان های تخصصی ملی ارائه نشده است. مثلاً، در یك بحث منتشر شده، هیگینز برای آنچه به نظر می رسید با برنامه های ادبی مشابه باشد به نام های متناوبی توجه نمود. او نام“علم حركت” را به عنوان توصیفی ترین نام برای نظمی كه این اصول اشتراكی را در كنار هم قرار می دهند، پیشنهاد نمود، در حالی كه كرچمر (Kertchmer) نام “علم ورزش و تمرین” را انتخاب نمود.

جعبه دانلود

برای خرید و دانلود فایل روی دکمه زیر کلیک کنید
دریافت فایل


کاملترین فایل تحقیق بررسی آندوسكوپی و كاربرد آن

تحقیق بررسی آندوسكوپی و كاربرد آن در 67 صفحه ورد قابل ویرایش

دسته بندی: علوم پزشکی

فرمت فایل: doc

تعداد صفحات: 67

حجم فایل: 43 کیلو بایت

تحقیق بررسی آندوسكوپی و كاربرد آن در 67 صفحه ورد قابل ویرایش

تاریخچه آندوسكوپی

كلمه آندوسكوپ از 2 كلمه یونانی به معنای « درون » و « دیدن » تشكیل شده است . عبارت endoscopy به معنای استفاده از تجهیزات برای معاینه درون ارگان های حفره مانند بدن به صورت دیداری است . در علم پزشكی از دیر باز تمایل و رغبت برای دیدن اجزای درون بدن نیروی محركی بوده است تا بدان وسیله بتوان به بیماران كمك كرد . در كنار جراحی باز ، این روش معاینه و جراحی با كمترین تهاجم به بدن ، روشی ظریف و استادانه و ماهرانه البته با كمترین مشكل برای بیمار محسوب می شود .

طبیعت راه رسیدن به این هدف را فراهم آورده است . دستیابی به درون ، از طریق حفرات و سوراخ های بدن انسان امكان پذیر است .

برای اولین بار در سال 1868 ، آدولف كاسمال با وارد كردن لوله ای غیر قابل انعطاف به داخل معده یكی از بیماران خود آندوسكوپی (gastrointestinal) Gl را پایه گذاری كرد . در سال 1881 پزشك اتریشی آقای johann bonmilulioz به دنبال تحقیقات صورت گرفته با همكاری صنعتگران معروف آن زمان مبادرت به اختراع اولین گاستروسكوپ نمود كه انتهای دیستال آن (distal tip) نوری داشت كه توسط لامپ پلاتینی تامین می شد در ادامه تحقیقات ارزشمند جهت ساخت اولین گاستروسكوپ جایگزینی فرم خاصی از لامپ ادیسونی به لامپ پلاتینی نیز مورد بررسی قرار گرفت . در سال Elsner گاستروسكوپ غیر قابل انعطافی را عرضه نمود كه از سیستم لنزی بهره مند بود . به همین سبب امكان استفاده از نوك ابزار دستگاه به صورت لاستیكی میسر و به تبع آن صدمات به حداقل می رسید .

امروزه در مسیر پیشرفت و تكامل علم آندوسكوپی از سیستم های نور پیشرفته ای برای انتقال تصاویر و همچنین انتقال نور و روشنائی بهره گرفته می شود و این در حالی است كه حدود 100 سال پیش انتقال تصویر حتی بدون استفاده از لنز و تنها با استفاده از یك تیوپ صورت می گرفته است .

اگر چه ساخت آندوسكوپ های نیمه انعطاف پذیر تحول بزرگ در سیر مراحل تكامل آندوسكوپ ها بود اما عدم توانائی آن ها در برداشتن نمونه های بیوپسی و محدودیت دید تمامی زوایا باعث گردید تا آندوسكوپ های فیبر نوری ارایه شوند . در سال 1965 تیم تحقیقاتی متشكل از Curtis Hirschowitz موفق شدند اجزاء فیبروسكوپ را مهیا كنند ولی تنها مشكلی كه در این زمینه وجود داشت كیفیت پایین دسته فیبرهای نوری بود كه به دلیل نشت نور بین پرتو ها به وجود می آمد .

با استفاده از پوشش شیشه ای با ضریب شكست كمتر این مشكل نیز تا حدی
مرتفع گردید و بدین ترتیب اولین فیبروسكوپ در سال 1957 به جامعه پزشكی عرضه شد .

در حال حاضر از آندوسكوپ ها نه تنها در درمان بیماری ها و نه تنها در علم پزشكی بلكه در علم مكانیك ( دیدن اجزا و قطعات درون ماشین آلات مختلف ) و باستان شناسی ( نگاه كردن به سازه های درونی كلیساهای قدیمی با استفاده از تلسكوپ آندوسكوپ ها ) نیز استفاده می شود .

منابع نور

در گذشته منبع نور مورد استفاده در آندوسكوپی ، لامپ های تصویر تنگستن بودند كه بر سر تلسكوپ گذاشته شده و به داخل بدن فرستاده می شد ، چون این لامپ ها از ابتدا به منظور خاص آندوسكوپی طراحی آن ها هدر می رفت یا به اصطلاح گم می شد و دلیل آن هم این بود كه نقاط نورانی خروجی از لامپ (outpur spot) از نظر اپتیكی با ناحیه فعال الیاف فیبر نوری همخوانی كافی نداشتند . به علاوه نور لامپ های تنگستن زرد رنگ است و این موضوع روی ظاهر رنگ بافت تاثیر می گذارد كه این پدیده هم به نوبه خود می تواند ظاهر منطقه ملتهب را عوض كند .

منابع نور با شدت پایین ( منابع نور آزمایشگاهی ) و منابع نور با شدت بالا

یك منبع نور استفاده شده برای آندوسكوپی بایستی شرایط زیر را دارا باشد .

1 ـ روشنائی كافی كه بتواند میدان دید را به خوبی روشن كند و همچنین خلوص رنگ بالا كه از طریق آن بتوان به معاینات و جراحی های آندوسكوپی در نقاط ظریف و حساس بدن پرداخت .

2 ـ تشعشع مادون قرمز كه منجر به انتقال حرارت تشعشعی به داخل حفرات بدن می شود تا حد امكان حداقل گردد ( این تشعشعات ممكن است منجر به سوختن بافت در محل تماس با آن شود )

3 ـ الكتریكی منابع تغییر مبدل ها بایستی از پرسنل اتاق عمل كاملا ایزوله شده باشند طوری كه هیچ گونه ارتباطی در این بین برقرار نباشد .

4 ـ فن های استفاده شده برای كاستن حرارت نبایستی حجم خیلی زیادی از فضا را اشغال كنند طور كه باعث ایجاد اغتشاش (tubulence) و نویز و سر و صدای اضافی بشوند .

با پیشرفت علم آندوسكوپی تقاضای فرایند هایی برای استفاده از منابع نور با شدت بالا صورت گرفت . این منابع امروزه به طور وسیعی در موارد زیر استفاده می شوند :

1 ) اعمال جراحی كه در آن ها از آندوسكوپی فیبرنوری از نوع Flexble ( انعطاف پذیر ) استفاده می شود .

2 ) اعمال جراحی كه در آن ها از فیبر های نوری انعطاف پذیر با اتصالات مورد نیاز برای مقاصد آموزشی استفاده می شود .

3 ) كـاربردهای مستند سازی كه ممكن است به صورت سینماتوگرافی یا تلویزیونی باشد .

برای منابع نوری از لامپ های مختلفی مانند گزنون ، كوارتز ، هالوژن ، بخار جیوه و غیره استفاده می شود .

لامپ های هالوژن دارای توان 150 وات هستند و نور زدی ایجاد می كنند و برای حالت استفاده با چشمی مناسب هستند لامپ های metal ، توانی تا حد 250 وات ایجاد می كنند و نور آن ها سفید است . لامپ های زنون توان در حدود 300 وات ایجاد می كنند كه این مورد آخر بیشتر در آندوسكوپی قفسه سینه و اطراف قلب كه رگ های خونی فراوانی وجود دارند استفاده می شود . زیرا خون تیره رنگ بوده و برای دیدن این نواحی ، باید از منبع نور با توان بالا استفاده شود .

این منابع نور كوچك و فشرده می توانند میدان دید حدود 70 درجه را در فیبرهای اپتیك به وجود آورند .

نور از طریق فیبر نوری از منبع نور سرد به تلسكوپ یا فیبروسكوپ منتقل می شود . علت این كه به این منبع نور ، واژه سرد اطلاق می شود آن است كه نور در محل دیگری ایجاد می شود و از طریق فیبر به محل منتقل می شود ، بنابراین نور مربوطه گرمائی ندارد .این منابع دو وظیفه اصلی بر عهده دارند . وظیفه اول این منابع تامین انرژی روشنائی مناسب برای انتقال داخل بدن و دوم تامین هوای فشرده مناسب و نیز هدایت آب و هوای فشرده به سر فیبروسكوپ به منظور شستشوی لنزهای انتهائی دستگاه می باشد در یك تقسیم بندی منابع نور سرد بر اساس لامپ استفاده شده در آن ها تفكیك و مشخص می شوند كه در قسمت قبل توضیح داده شد .

بافت مورد نظر كه توسط آندوسكوپ دیده می شود 2 خاصیت مهم جذب (absorption) و پراكندگی ( Scattering ) را در مقابل نور از خود نشان می دهد :

(Absorption) : تبدیل انرژی مكانیكی به گرمائی هنگام عبور نور از بافت را گویند كه علت آن نزدیكی ملكول ها كنار همدیگر و اصطكاك آن هاست .

( Scattering ) : وقتی نور به ذرات بافت برخورد می كند ، اگر ذرات نسبت به طول موج دارای ابعاد كوچك تری باشند هر كدام از آنها پرتو را گرفته و خود را مثل یك منبع تولید نور عمل كرده ، به كلیه جهات انرژی می فرستند . این پدیده در داخل هر بافت اتفاق می افتد نه در مرز مشترك بین دو بافت . پس پراكندگی در تمام جهات رخ می دهد هر دو این خاصیت ها به رنگ نور تابیده شده و طول موج آن بستگی دارند . خون ، طول موج های مربوط به رنگ های آبی و سبز را به شدت جذب می كند به همین دلیل تصویر حاصل از آندوسكوپی ، هنگامی كه در بافت خونریزی اتفاق افتاده باشد ، تیره می گردد . همچنین هنگام انجام عمل سیستوسكوپی ( معاینه مثانه ) در مثانه ای كه از مایع شستشو پر شده است اغلب داخل مثانه تیره و تار به نظر می رسد كه علام Scattering شدید نور تابیده شده است .
انتقال تصویر

اگر هر كدام از فیبرها داخل یك ماتریس منظم قرار داده شوند انتقال تصویر را خواهیم داشت . این مفهوم همان است كه image waveguide ( هدایت تصویر ) نامیده می شود . این ماتریس منظم شده قابل انعطاف است و دارای عناصر مركزی و المان های ارزشمند بسیاری است كه یك فیبروسكوپ را تشكیل می دهد . فرآیند ساخت فیبروسكوپ ها بسیار هزینه بر است . در حدود 20000 فیبر نوری منظم ( الیاف فیبر نوری ) در یك image waveguide شركت دارند .

آرایش ترتیب یافته و منظم این فیبرهای نوری طوریست كه یك عنصر تصویر
( pictue element = pixel ) در یك مكان مشخص و ویژه ، در یك انتهای image waveguide ، دقیقا با مكانش در انتهای دیگر تطابق دارد . فیبرهای اطراف نیز به همان شكل آرایش یافته اند . هر فیبر مستقل از فیبر دیگر ، نوری را كه بر سطح آن فرود می آید منتقل خواهد كرد . برای انتقال یك تصویر ، حتی اگر دسته فیبر خم شود فیبرها باید دارای وضع نسبی یكسان و صافی باشند تا هر عنصر فیبری سهم مناسب در ایجاد كل تصویر داشته باشد . دسته نامبرده را دسته همدوس می نامند . پس در كل دو دسته فیبر نوری خواهیم داشت :

1 ـ فیبر نوری تصویر كه از حدود 20000 تا 40000 فیبر نوری تشكیل می شود كه طی یك پروسه خاص با نظم ماتریس در كنار هم قرار می گیرند تا تصویر را به خوبی منتقل كند .

2 ـ فیبر نوری روشنائی كه از حدود 30000 تا 50000 فیبر نوری تشكیل می شود تا حداكثر انرژی روشنائی را از منبع نور سرد به سر آندوسكوپ منتقل كند .

قدرت تفكیك تصویر :

یعنی میزان جزئیات قابل رویت ،‌ به ظرافت فیبر واحد و نزدیكی و فشردگی فیبرها نسبت به یكدیگر بستگی دارد . اگر نگاهی به یك فیبروسكوپ از انتهای آن بیاندازیم ( distal end ) ناحیه اشغال شده توسط لنزهای image waveguide اغلب بیشتر از یك میلی متر نمی باشد رزولوشن یك فیبروسكوپ محدود است . قطر خارجی تا حد امكان باید كوچك تر باشد تا رزولوشن تصویر تا حد ممكن بالا بیاید .

مزایای استفاده از فیبروسكوپ ها

مزایای استفاده از فیبروسكوپ ها از این نظر است كه :

– حتی قطرهای كمتر از mm 1 هم می تواند ساخته شود ( miniscope )

– وسایل نیمه سخت ( در عین این هر وسیله مكانیكی خم شونده به یك وسیله نوری rigid ممكن است آسیب برساند ) می تواند ساخته شود .

– كاربردهای خیلی خاص را نیز تحت پوشش قرار می دهد .

مهم ترین تفاوت بارز بین فیبروسكوپ ها و اسكوپ های سخت ( rigid ) آن است كه تصویر از طریق یك سیستم رله انتقال داده نمی شود بلكه از طریق یك هدایت نوری Flexibie صورت می گیرد بنابراین تمام وسائل جراحی و غیره می توانند به شكل انعطاف پذیری ساخته شوند البته تا آنجا كه خواص مواد این اجازه و امكان را به ما بدهد . شگل ( 7 ) نمایش شماتیك یك فیبروسكوپ را نشان می دهد .

آندوسكوپی در تخصص گاستروانترولوژی
كاربرد آندوسكوپی در بیماری های دستگاه گوارش

آندوسكوپی در اصل یك ابزرا است كه می توان از آن در جهت تشخیص و درمان بیماری ها سود جست . برای استفاده بهینه از این دستگاه باید اندیكاسیون های به خصوصی در نظر گرفته شود .

اصولا بیماران مراجعه كننده به مطب ها و مراكز تخصصی گوارش به دو دسته تقسیم می شوند یا مشكلات آن ها (organic) ساختمانی است و یا مشكلات ( Functional ) عملكردی دارند .

در گروه اول اصولا سوء هاضمه ( Dyspepsia ) بیماران به دلیل ضایعاتی نظیر زخم اثنی عشر ، یا زخم معده یا از وفاژیت می باشد . یا مسائلی ماند مصرف زیاد داروهای موسوم به Nsaid مشكلات ارگانیك برای بیمار ایجاد كرده است . همچنین بیماری هایی نظیر سرطان ها ( Malignancy ) یا سنگ كیسه صفرا یا پانكراس برای بیمار ایجاد سوء هاضمه كرده است كه در این موارد با بررسی می توان محل ضایعه را تشخیص داد .

در گروه دوم با وجود علائم در بیماری هیج ضایعه ارگانیك مشاهده نمی شود در این حالت می توان این علائم را به مشكلات عملكردی ( Functional ) دستگاه گوارش نسبت داد .

بیشتر بیماران مراجعه كننده جزو دسته دوم بوده و مشكلات Functional دارند كه گروه بزرگی از این دسته را هم بیماران ( imitable Bowel Syndrome ) BS تشكیل می دهند . بیماری سندروم روده تحریك پذیر یا همان IBS دارای یك سری علائم است . مثل اسهال و یبوست متناوب ، نفخ شكم ، درد شكم ، و غیره كه برای گذاشتن تشخیص این بیماری معیارهایی را در نظر می گیریم . مثلا در یك روش اگر بیمار 4 كراتریای از 7 كراتریا یا تشخیصی را داشته باشد با احتمال 95 درصد IBS دارد . 5 درصد احتمال دارد كه بیماری های دیگری نظیر نظیر سلیاك كرون و یا كانسرو …. داشته باشد ..

گروه دیگری از بیماران functional هم دچار functional Dyspepsia هستند . به طور كلی در بیماری فانكشنال بر اساس علایم هشدار دهنده اقدام به آندوسكوپی می كنیم مثلا بیماران بالای 45 سال حتما باید بررسی آندوسكوپی شوند چون یك درصد افراد بالای 45 سال كه با علائم Functional dyspepsia می آیند Malignancy ( سرطان ) دارند .

یا در كسانیكه سیگار یا الكل یا داروهای Nsaid مصرف می كنند و یا سابقه كاهش وزن شدید و ابتلا به كانسر یا زخم دارند اقدام به آندوسكوپی می كنیم .

اصولا دید پزشكان نسبت به آندوسكوپی دو جنبه دارد .

1 ـ آندوسكوپی تشخیصی

2 ـ آندوسكوپی درمانی

بیشترین كمكی كه در حال حاضر به وسیله این ابزار به بیماران ارائه می شود از طریق آندوسكوپی درمانی است زیرا بسیاری از بیماران به این طریق از اعمال جراحی نجات پیدا می كنند .

از نظر تكنیكی تقریبا تمامی اسكوپ ها از یك مكانیسم و قاعده كلی پیروی می كنند فقط بر اساس ویژگی ها قیمت های مختلف لوله گوارش دارای پهنا و یا طول متفاوت می باشند .

مثلا برای بررسی مری از ازوفاگوسكوپ استفاده می كنیم . به وسیله ازوفاگوسكوپی می توان ضایعات مری از ازوفاژیت گرفته تا تومورهای مری را مشاهده كنیم و با پروب مخصوص از این ضایعات بیوپسی تهیه كنیم . تا این مرحله از وفاگوسكوپی تشخیصی است . در ازوفاگوسكوپی درمانی مثلا می توان از طریق پروب بیوپسی ، تومورهای مری را لیزر كرد به این وسیله به صورت تسكینی تومورها را درمان كرد . یعنی راه را در مری باز كرد البته درمان تومورها به این طریق قطعی پروب بیوپسی ، تومورهای مری را لیزر كرد به این وسیله به صورت تسكینی تومورها را درمان كرد . یعنی راه را در مری باز كرد البته درمان تومورها به این طریق قطعی ( Curative ) نیست . همچنین می توان پولیپ های مری را برداشته یا اصطلاحا پولیكپتومی كرد .
پیامهای سیستم SYSTEM RECORDS :

عمومی ـ از آخرین كالیبراسیون ـ از آخرین محاسبات

دكمه مربوط به وضعیت سیستم ( SYSTEM STATUS SOFTKEY ) تنها در صورتی مورد خواهد بود كه وضعیت پیامی در این ارتباط وجود داشته باشد .
INSTRUMENT STATUS – ( وضعیت دستگاه ) :

مربوط به یكی از اعمال زیر می گردد كه در قسمت INSTRUMEN STATUS روی خط شماره یك صفحه مانیتور نمایان می شود .

START UP : برنامه START UP بعد از روشن شدن ABL 500 اجرا می گردد .

READY : هنگامی روی صفحه ظاهر می شود كه ABL 500 آماده برای انجام محاسبات آماده است .

MEASURMENT : هنگامی روی صفحه ظاهر می شود كه دستگاه مشغول انجام محاسبات روی نمونه خون و یا گاز و یا محلول های كنترل می باشد .

FLUSH : هنگامی روی صفحه ظاهر می شود كه محفظه های اندازه گیری
( MEASURING CHAMBER ) پس از برنامه GAS CAL CHECK توسط یك برنامه شستشوی مختصر تمیز می شوند . ( در حال یكه دستگاه در وضعیت READY قرار دارد چنانچه پس از 60 دقیقه هیچگونه محاسبه یا كالیبراسیونی صورت نگیرد یك FLUSH صورت می گیرد . )

( TOTAL CAL – CAL 1 – CAL 2 – GAS CAL – GAS CAL 2 ) : هر یك از اینها به هنگام انجام كالیبراسیون مختص خود روی صفحه ظاهر می گردد .

( RINSE – CLEANING – PROTEIN REM – DECONTAMINATION – REFILL – LS ADJUST ) :

هر یك از اینها به هنگام اجراء برنامه حفاظت و نگهداری مختص خود روی صفحه ظاهر می گردد .

STANDBY : وقتی كه ABL 500 در حالت STANDBY می باشد روی صفحه ظاهر می گردد .

CAL PENDING : بمدت 10 دقیقه پس از خروج از برنامه STANDBY روی صفحه ظاهر می ماند .

HOLD : هر گاه دستگاه در حالت HOLD باشد بر روی صفحه نمایان می شود . ABL 500 بدلایل زیر به حالت HOLD خواهد رفت .

الف ـ برداشتن مادول ورودی

ب ـ برداشتن در پوش مجرای ارائه نمونه و یا در پوش قسمت THERMOSTATTING .

ج ـ فشار دكمه HOLT ANALYZER خارج می شود روی صفحه ظاهر می شود .

RINSE ERROR : هنگامیكه ظرف حاوی محلول شستشو خالی بوده و یا اشكالی در مسیر RINSE قرار داشته باشد روی صفحه ظاهر می شود .

POWER ON : بعد از پیام START UP زمانیكه كنترل RAM ها و ROM ها به پایان رسیده نمایان می گردد .

LOADING : در طول مدت برنامه START UP زمانیكه برنامه های مربوط به قسمت مرطوب دستگاه در حال خوانده شدن هستند روی صفحه نمایان می باشد .

وضعیت كار دستگاه ( OPERATING STATUS )

عبارت از آغاز یك عملیات پس از فشار یك دكمه و یا باز نمودن در پوش ارائه نمونه توسط اپراتور می باشد . بعضی اوقات مولفه های دستگاه
( INSTRUMENT STATUS ) باعث تغییر طرز كارا ( OPERATING STATUS ) می گردند بعنوان نمونه صفحه مشخصات در پایان انجام محاسبات به صفحه نتایج تغییر می یابد .

START UP ( راه اندازی ) ABL 500

به هنگام خاموش شدن ( SWITCHED OFF ) ، دستگاه اطلاعات زیر را خود ذخیره می نماید .

– برنامه SET UP سیستم كه عبارت از برنامه SERVICE اطلاعات
BACK GROUND دستگاه می باشد .

– QC STATISTIC QC PLOT QC LOG

– اطلاعات مربوط به WARM START UP ( آخرین داده های كالیبراسیون )

– برنامه حفاظت و نگهداری زمانبدی شده و برنامه پروتئین زدائی زمانبندی شده .

– سطح مایعات

– بایگانی وضعیت سیستم SYSTEM STATUS LOG

– هنگامی كه دستگاه ABL 500 روشن می گردد می تواند هر یك از برنامه های COLD START UP و یا WARM START UP را آغاز نماید .

– COLD STARTUP ـ در صورتی می بایست انتخاب شود كه یكی و یا بیشتر از شرایط زیر برقرار باشد .

– دمای قسمت THEPNMO STATTING خارج از محدوده 36.8 – 37.2 درجه سانتیگراد باشد .

– اطلاعات موجود در برنامه USER SETUP یا برنامه SYSTEM SETUP نامعتبر باشد SCREEN نمایان باشد .

– اطلاعات داخلی مربوط به QC PLOT QC LOG نامعتبر باشد ـ مثلاً پیغامی وجود نداشته باشد .

– در صورتیكه اطلاعات موجود در برنامه USER SETUP و یا SYSTEM SETUP نامتعبر باشند صفحه ( SCREEN ) زیر نمایان خواهد بود .

حفاظت و نگهداری MAINTENANCE

منوی حفاظت و نگهداری حاوی برنامه های زیر می باشد :

– RINSE جهت انجام برنامه شستشوی خطوط انتقال مایع . همواره در پایان یك محاسبه و یا یك كالیبراسون و یا قطع یك برنامه محاسبه بطور اتوماتیك یك شستشو صورت می گیرد . این برنامه بمدت 68.6 ثانیه بطول می انجامد .

– CLEANING راه اندازی این برنامه موجب اجرای یك پروسه نظافت
( CLEANING ) غیر منظم می گردد . این برنامه باعث نظافت خطوط انتقال مایع از رسوبات هر نوع ماده مزاحم گردیده در پایان با یك عمل شستشوی ( RINSE ) نسبتاً طولانی به پایان می رسد . برنامه بصورت غیر قابل توقف بوده و بمدت 6 دقیقه بطول می انجامد .

– PROTEIN REMOVAL ( پروتئین زاتی ) این برنامه برای زدودن رسوبات پروتئین از قسمت محاسبات طراحی شده . برنامه با تزریق مایع هیپوكلریت توسط اپراتور آغاز گردیده و نهایتاً با یك شستشوی ( RINSE ) طولانی به پایان می رسد . برنامه غیر قابل توقف بوده و بمدت 3.5 دقیقه بطول می انجامد .

– DECONTAMINATION این برنامه جهت تمیز نمودن خطوط انتقال مایع و یا دست زدن به مثلاً الكترودها ، لوله های پمپ و یا ظرف ضایعات جهت تعویض و یا بازبینی بمنظور رفع هر گونه خطر ناشی از آلودگی به امراض پیشی بینی شده . این برنامه با تزریق محلول هیپوكلریت توسط اپراتور و بستن در پوش ارائه نمونه آغاز می شود . سپس دستگاه بكمك محلول هیپوكلریت كه توسط محلول شستشو قدری رقیق شده كار را ادامه داده و نهایتاً با انجام یك شستشوی طولانی كار را به اتمام می رساند . این برنامه بمدت 7.2 دقیقه بطور می انجامد .

– OTHER MAINTENANCE PROGRANS – به مقاله تحت سر فصل خود در زیر این قسمت مراجعه شود .

– HELP این برنامه همواره در طول انجام توابع دیگر برنامه حفاظت و نگهداری قابل استفاده بوده و با تحریك آن ، با گشوده شدن یك پنجره اطلاعات كمكی را در اختیار شما قرار می دهد .

منوی این برنامه حاوی بخشهای زیر می باشد :

QC BATCH AND CONTROL RANGES – این برنامه جهت وارد نمودن شماره های BATCH جدید ، كدهای اطلاعاتی و CONTROL RANGE به دستگاه تدارك دیده شده .

MAINTENANCE AND TEOUBLE SHOUTING :

RENGENT LEBELS – جهت تنظیم سطوح مایعات در ظرف ( SALT BRIDGS) كالیبراسیون و محل شسشو می باشد .

MAINTENANCE SCHEDULE – این برنامه كارهای مختلفی را كه در رابطه با نگهداری ABL 500 ضروری می باشند تشریح می نماید و همچنین فواصل زمانی كه مرتباً می بایست دستگاه سرویس گردد و همچین زمان سرویس بعدی را نیز به اطلاع شما می رساند . چنانچه برنامه حفاظت و نگهداری در یك فاصله زمانی محدود دو بار انجام شود بر روی صفحه به شما اطلاع داده خواد شد .

جعبه دانلود

برای خرید و دانلود فایل روی دکمه زیر کلیک کنید
دریافت فایل


کاملترین فایل تحقیق بررسی انواع درد و چگونگی مقابله با آنها

تحقیق بررسی انواع درد و چگونگی مقابله با آنها در 51 صفحه ورد قابل ویرایش

دسته بندی: علوم پزشکی

فرمت فایل: doc

تعداد صفحات: 51

حجم فایل: 40 کیلو بایت

تحقیق بررسی انواع درد و چگونگی مقابله با آنها در 51 صفحه ورد قابل ویرایش

پیشگفتار

انسان از دیرباز در تلاش دست یافتن به اسرار پدیدة درد بوده است به این امید كه با دانش این وقایع بتواند راهی برای تشكیل دردهای خویش بیابد. از همین زمینه سعی شده است تهیة تركیبات جدید مشتق شده از تباین با استفاده از روشهای منطقی طراحی دارد مورد بررسی قرار گیرد. به امید آنكه روزی بتواند به شیوة نوینی برای تسكین درد دست یافت كه دارای قدرت اثر اوییوئیدها بوده و لیكن بیمار ناچار به تحمل عوارض جانبی فراوان این داروها نباشد.
تعریف درد

بشر از ابتدای خلقت و بدو تولد با مسئله‌ای بنام درد است به گریبان بوده است. گویا زندگی و زیستن با درد كمین می‌باشد. جدایی بین درد و حیات امكان پذیر نمی‌باشد. بنابراین از همان اوایل خلقت در پی توصیف درد و یافتن درمان آن بوده است. توصیف‌های متعددی از طرف دانشمندان ارائه گردیده است. از جمله معتقدند درد بشر یك احساس درونی می‌باشد. اگرچه با پاسخهای فیزیولوژیك نظیر رملكس عصب كشیدن، تغییرات توده عروقی، فشار خون، تنفس و عرق كرده همراه می‌باشد. (1) نقش اساسی درد هوشیار ساختن فرد نسبت به احتمال تخریب یك جزء از سیستم وی می‌باشد. درد را به عنوان اساس ویژه‌ای ناشی از یك محرك آسیب‌رسان توصیف كرده‌اند. از این توصیف بشر جزء فیزیولوژیك درد مد نظر است در تعریف كلاسیك دیگری از درد آن را ملتزم روحی یك رفلكس حفاظتی بیان كرده‌اند. بهرحال درد یكی از مكانیسم‌های دفاعی بدن بوده و در بقاء موجودات با ارزش می‌باشد.(2)

انواع درد

درد به دو نوع عمده تقسیم می‌شود: درد حاد ( aeutepain) و درد مزمن ( chronic pain) مسیر و انتقال درد به دو صورت سریع آهسته می‌باشد. درد سریع از مدت زمان از ثانیه پس از برخورد محرك حس می‌شود، در حالیكه درد آهسته دردی است كه بعد از یك ثانیه و حتی بشر شروع شد. و سپس به مدت چند ثانیه یافته ادامه می‌یابد. (3)

بدنبال صدمه بافتی و در محیط واكنش انتهایی حاصل از آن سیگنالهای محیطی ایجاد می‌شوند كه هدایت را در گیرنده‌های حساس به درد تغییر می‌دهند. به طوریكه این گیرنده‌ها می‌توانند توسط محركهائی با شدت پایین نیز تحریك شوند. به این پدیده حساس شدن محیطی گویند. در این وضعیت درد در اثر تحریك گیرنده‌های حساس به آستانه تعریف بالا ایجاد شده وی عامل محرك می‌تواند ضعیف یا غیر آسیب رسان باشد.

در پدیدة حساس شدت مركزی پیام دردناك به نخاع وارد شده است ایجاد تغییرات وابسته به فعالیت در پاسخ‌ دهی نرونهای موجود در شاخ خلفی می‌كند. بدین معنی كه این نرونها تولید پاسخهای غیر طبیعی و اغراق آمیزی در مقابل پیامهای معمولی می‌كند.

باید در نظر داشته باشیم كه دو پدیدة متفاوت در درد وجود دارند:

1ـ درد فیزیولوژیك 2ـ درد پاتولوژیك

درد فیزیولوژیك دردی است كه از شرایط عادی فقط از محركهای آسیب رسان و مخرب كه گیرنده‌های حس با آستانه تحریك بالا را فعال می‌كند، ایجاد می‌شود. در حالیكه درد پاتولوژیك از حالتهای كلینیكی از محركهای ضعیف یا غیر آسیب رسان ایجاد می‌شود. درد فیزیولوژیك بسیار متمركز و موضعی و در صورت عدم وجود آسیب بافتی، زود گذر است.

مكانیسم‌های عصبی احساس درد

الف ـ گیرنده‌های درد:

برخی از گیرنده‌های درد احتمالاً chemoreceptor می‌باشند زیرا تنوع گسترده‌ای از تركیبات شامل اتوكوئیدهائی چون برادی كینین ( bradykinin) و چندین پروستاگلاندین ( prostaglandins) می‌توانند موجب ایجاد یك پاسخ دردناك شوند. و لیكن اكثریت گیرنده‌های فیزیولوژیك درد را پایانه‌های عصبی برهنه تشكیل می‌دهند كه فاقد ساختمان دقیق یك گیرنده می‌باشند و در تمام بافتهای بدن یافت می‌شوند. گیرنده‌های درد برای آن اختصاصی بوده و درد حاصل تحریك بیش از حد انواع دیگر گیرنده‌ها نیست.

اعصاب آوران اولیه فیبرهای نازك ( small – diameter) شامل فیبرهای c و a می‌باشند. این فیبرهای عصبی در بافتهای محیطی به شاخه‌های كوچكتری تقسیم شده و هر كدام از این فیبرها می‌توانند با انواع محركهای مختلف از جمله مكانیكی، حرارتی و شیمیائی به شدت تحریك شوند. میزان تحریك هر كدام از فیبرها را در انسان می‌توان ثبت كرد و اگر این تحریك به اندازه كافی باشد می‌تواند احساس درد را ایجاد كند. این اعصاب آوران به عنوان p olymodal nociceptors شناخته شده‌اند و از گیرنده‌هائی كه به تحریكات با آستانه پایین مانند حرارت كم و نور، حساس هستند تفكیك می‌شوند. اطلاعات درد از سطح پوست توسط فیبرهای گروه a ( فیبرهای نازك و میلین‌دار كه با سرعت 10-30 m/sec ایمپالس عصبی را هدایت می‌كنند) و با گروه c ( فیبرهای بدون میلین كه سرعت هدایتی آنها كمتر یا مساوی 2.5 m/sec است) انتقال می‌یابند. تجربیات انسانی نشان داده است كه فعالیت رشته‌های عصبی a باعث بوجود آوردن درد سریع و حاد و رشته عصبی c ایجاد درد مزمن و آهسته می‌كند.

اجسام سلولی فیبرهای آوران ناقل درد در گانگلیون‌های رشته عصبی خلفی نخاع قرار دارند و رشته‌های عصبی آن از طریق رشته‌های خلفی وارد نخاع شده و در ناحیه خاكستری شاخ خلفی پایان می‌یابند. بسیاری از پایانه‌های عصبی آوران در نواحی سطحی نخاع پایان می‌یابند، فیبرهای c و برخی از رشته‌های عصبی a در لامینای I و II با اجسام سلولی سینا پس می‌دهند، در حالیكه سایر رشته‌های a به قسمتهای عمیق‌تر مثل لامینای V نفوذ می‌كنند. اجسام سلولی كه در لامینای I و V قرار دارند راههای اصلی نخاع به تالاموس را ایجاد می‌كنند.‌

انشعابات فیبرهای a و c با سلولهای موجود در ( SG) Substantia gelatinosa سینا پس تشكیل می‌دهند. فیبرهای c به سلولهای انتقالی یا ( TC) transmission cells انشعابی از رشته‌های a نیز دریافت می‌كنند، ختم می‌شوند. فیبرهای a باعث تحریك و فیبرهای c باعث مهار سلولهای موجود در SG می‌شوند. اما هر دو این رشته‌ها باعث تحریك TC می‌شوند. این تحریك می‌تواند توسط مهار پیش سینا پسی بوسیلة رشته‌هائی كه از SG می‌آیند، مهار شوند. رشته‌های منشعب از TC ایمپالسها را به تالاموس منتقل می‌كنند. حساسیت سلولهای SGایمپالسهای دریافتی از رشته‌های درجه اول A و C، توسط رشته‌های پایین رو از مراكز بالاتر می‌شوند. از تالاموس نورونهای درجه سوم، ایمپالسهای درد را به كورتكس مغز منتقل می‌كنند. چون تحریك الكتریكی كورتكس در انسان هوشیار ایجاد احساس درد نمی‌كند و عكس‌العمها نسبت به درد، در غیاب كورتكس مغز، همچنان باقی می‌ماند بنابراین احتمالاً تالاموس بخش اصلی مسئول ایجاد حس درد است و قسمتهای میانی و بطنی آن در ایجاد بی‌دردی موثرند. قسمتهای كورتكس مغز نیز در درك درد موثر می‌باشند.

ب ـ Sate Tontrol

در سال 1965 تئوری جدیدی تحت عنوان Gate Control برای درد پیشنهاد شد. بر اساس این تئوری، ایمپالسهای ناشی از تحریك آسیب رسان توسط یك گروه از رشته‌های عصبی، كه فعالیت آنها توسط رشته‌های عصبی دیگری كه مسئول انتقال ایمپالسهای ناشی از محركهای غیر دردناك هستند تقویت می‌شوند، منتقل می‌شوند. این تقویت موجب می‌شود كه شدت تحریكات به حد بحرانی برسد. در این زمان اطلاعات مربوط به درد بصورت یك شبكه منتشر شده و درد حس می‌شود. لامینای II یا ( SG) substantia gelatinosa مهمترین محل از نظر مكانیسم انتقال و كنترل درد می‌باشد. این قسمت دارای سلولهائی می‌باشد كه با سلولهای لامینای I و V شبكه‌ای از اتصالات بسیار كوتاه تشكیل می‌دهند. این سلولها احتمالاً نقش تنظیم كننده انتقال ایمپالس بین رشته‌های عصبی آوران اولیه و نورونهای عصبی نخاعی – تالاموسی دارند. برخی نورونهای SG بر روی اجسام سلولی راه نخاعی – تالاموسی اثر تحریكی پس سینا پسی اعمال می‌كنند.

در حالیكه نورونهای دیگر اثر مهاری پیش یا پس سینا پسی دارند. نورونهای مهاری می‌توانند به طور موثری انتقال درد را در اولین سینا پس این مسیر مختل كنند( تئوری G ate Control). از آنجائیكه گروه قبلی می‌توانند به طور موثر آستانه انتقال ایمپالس را از طریق اولین رله سیناپتیك كاهش دهند، ممكن است مسئول هیپرآلژزی ( hyperalgesia) مشخص ( افزایش حساسیت به درد) باشند كه معمولاً همراه یك آسیب دردناك است. بطور خلاصه سلولهای S G در واقع نقش تنظیم كننده در انتقال درد در مسیرهای اولیه و مسیرهای پایین رو دارند. S G محل غنی از پپتیدها و گیرنده‌های اوپیوئیدی است، و احتمالاً محل اثر مهمی برای داروهای شبه مورفینی ( morphine – like) است

مواد شبه مورفینی در سیستم اعصاب مركزی

امروزه مشخص شده است كه مواد شبه مورفینی پپتیدی در مغز و نخاع وجود دارند كه از چندین اسید آمینه تشكیل شده‌اند. این پلی‌پپتیدها چند تا هستند و احتمالاً هر كدام كار مشخصی انجام می‌دهند. این مواد در قسمتهای مختلف C NS پیدا شده و هر روز تعداد جدیدتری از آنها پیدا می‌شوند. آنچه در حال حاضر به عنوان morphine – like یا endogenous opioid peptides در این سیستم وجود دارند و نقش هورمون یا نوروترانسمیتر را ایفاء می‌كنند عبارتند از: انكفالین‌ها، اندورفین‌ها و داینورفین‌ها.

هر خانواده از پلی پپتیدها از پیش ساز مخصوص به خود مشتق می‌شود. این پیش سازها امروزه تحت عناوین پروانكفالین ( یا پروانكفالین A)، پرواوپیوملانوكورتین ( POMC) و پروداینورفین ( یا پروانكفالین B) نامیده می‌شوند. هر كدام از این پیش‌سازها دارای تعدادی پپتیدهای اوپیوئیدی و غیر اوپیوئیدی است كه از لحاظ بیولوژیك فعالند و در خون و برخی بافتها ردیابی شده‌اند.

حساسیت پپتیدها نسبت به عمل تخریبی پپتیداز، همچنین غیر اختصاصی بودنشان نسبت به انواع گیرنده‌های اوپیوئیدی منجر به سنتز آنالوگ‌های صناعی و پایداری شده است كه بنظر می‌رسد ابزار تحقیقاتی قابل استفاده‌ای برای بررسی عمل گیرنده‌ها باشند.

گیرنده‌های اوپیوئیدی

گیرنده‌های این سیستم شامل mu، kappa، deltaو sigma است.

2ـ5ـ گیرنده‌های اوپیوئیدی

مطالعه بر روی اتصال لیگاندهای مختلف در مغز و سایر اندامها وجود چند رسپتور را كه می‌تواند با داروهای اوپیوئیدی و پپتیدهای آندوژن تداخل عمل داشته باشد، پیشنهاد می‌كند. اولین بار Martin و همكارانش در سال 1976 وجود بیش از یك نوع گیرنده را برای مرفین پیشنهاد كردند. سه نوع گیرنده فرض شده عبارتند از: Mu مو، Kappa كاپا، Sigma سیگما. مطالعات بیشتر در حیوانات وجود دو نوع رسپتور دیگر را بنامهای D elta دلتا و Epsilon اپسیلون را به اثبات رسانید. علاوه بر این برای هر گیرنده امكان دارد چند زیر گروه نیز وجود داشته باشند. دلایل معتبری وجود دارد كه حداقل وجود سه نوع رسپتور و از هر دسته دو زیر گروه را در سیستم اعصاب مركزی به اثبات می‌رساند. نالوكسان یك آنتاگونیست با تاثیر مساوی بر روی انواع رسپتورهای اوپیوئیدی نیست، زیرا تمایلش برای گیرنده‌های مختلف متفاوت است. (41 48)

گیرنده مو

تمایل مرفین جهت اتصال به رسپتور مو ده بار بیشتر از كاپا و دلتا می‌باشد. اثرات بی‌دردی اوپیوئیدها ابتدا از طریق رسپتور مو و بیشتر از طریق نواحی فوق نخاعی اعمال می‌شود.

Sufentanil ماده آنالژزیك بسیار قوی است كه تمایلش به رسپتور مو 200 بار قویتر از كاپا و دلتا است. سایر اثراتی كه به رسپتور مو نسبت داده می‌شود عبارتند از: دپرسیون تنفسی، میوزیس، كاهش حركات دستگاه گوارش ( یبوست)، افوریا، هیپوترمی و ممانعت از سندرم قطع مصرف اوپیوئیدها. وجود دو ساب تایپ برای رسپتور مو به اثبات رسیده است. مو یك كه بی‌دردی فوق نخاعی مربوط به آن است و مو دو كه مسئول دپرسیون تنفس و كاهش فعالیت گوارش می‌باشد.

گیرندة كاپا

مشتقات بنز و مورفانی پنتازوسین به طور انتخابی با رسپتور كاپا واكنش می‌دهند. بطور كلی اگونیستهای این گیرنده تولید بی‌دردی می‌كنند كه در حیوانات مقاوم به آگونیست‌های رسپتور مو اثر آن كم نمی‌شود. بنابراین اثرشان در نتیجة عملكرد اولیه آنها روی نخاع می‌باشد. شدت دپرسیون تنفس و میوزیس در مقایسه با آگونیستهای مو كمتر است. به جای افوری تولید دیسفوری و اثرات پسیكومیمتیك می‌كنند. (41) و در حیوانات وابسته به مرفین، جایگزین مرفین نمی‌شوند و وابستگی فیزیكی و سندرم قطع دارویی كاملاً متفاوت از آگونیست‌های مو ایجاد می‌كنند. ( 53)

گیرنده دلتا

به علت فقدان آگونیست‌های انتخابی كه بتوانند از سد خونی – مغزی عبور كنند، اثرات تحریك رسپتورهای دلتا در انسان زیاد مشخص نیست. در حیوانات، آگونیست‌های نسبتاً انتخابی رسپتور دلتا منجر به ایجاد بی‌دردی و اثرات تقویتی مثبت در محلهای فوق نخاعی ( Supraspinal) و بی‌دردی نسبت به محركهای حرارتی در سطح نخاع می‌شوند. (41)

گیرنده سیگما

بنزومورفینان‌ها بخصوص پنتازوسین تولید اختلالات شبه روانی می‌كنند. این اثرات بطور موثری بوسیله نالوكسان بلوك نمی‌شوند. علیرغم فعالیت كاپا آگونیستی برجسته‌شان، پنتازوسین و تركیبات وابسته، به دو محل مشخص در مغز متصل می‌گردند، یك محل بنام PCP كه دارای تمایل بیشتری برای phencyclidine نسبت به بنزومورفینان‌ها است و دارای اثر تنظیمی مهاری روی كانالهای كاتیونی با دریچة گلوتامات وان ـ متیل ـ د ـ آسپارتات می‌باشد. محل دیگر سیگما نام دارد و در این محل تمایل PCP نسبت به بنزومورفینانها كاملتر است. عمل رسپتور سیگما قابل توجه است زیرا نقش پر قدرتی در تولید اثرات پسیكومیمتیك غیر حساس نالوكسان در رابطه با بعضی از اوپیوئیدها دارد. (41) اثر روی گیرنده سیگما همراه با كاهش پاسخ به تحریك نیست، لیكن باعث میدریازیس، تاكیكاردی، جنون، توهم، تحریك تنفس و دیسفوری می‌گردد. (53)

گیرندة اپسیلون

در وازودفران Rat گیرنده دیگر اوپیوئیدی به نام اپسیلون برای اولین بار شناخته شده است. در این محل تحریك الكتریكی بوسیله اندورفین‌ها مهار می‌شود. اعمال این بافت به وسیله مرفین مهار نمی‌گردد و به آنالوگهای پایدار انكفالین نیز مقاوم است. نالوكسان روی این گیرنده دارای اثر كمی است. (53) اثرات اوپیوئیدها روی سیستم ایمنی از طریق این گیرنده‌ها اعمال می‌شود.

2ـ6ـ تقسیم بندی لوپیوئیدها بر اساس اثر بر رسپتورهای اوپیوئیدی

2ـ آنتاگونیستهای اوپیوئیدی یا تركیباتی مثل نالوكسان كه فاقد هر گونه اثر اگونیستی روی گیرنده‌ها هستند.

3ـ اوپیوئیدهایی با عملكرد مخلوط: این دسته شامل آگونیست، آنتاگونیستها ( تركیباتی مثل نالورفین یا پنتازوسین) هستند كه روی بعضی گیرنده‌ها اثر آگونیستی و روی برخی دیگر اثر آنتاگونیستی دارند. اثرات این دارو به طور ضعیفی توسط نالوكسان آنتاگونیزه می‌شود.

2-4) بخش تجربی

1-2-4) حیوان مورد آزمایش

در این آزمایشها از موشهای سوری نر به وزن 30-20 گرم استفاده شد. این موشها از انستیتو رازی حصارك كرج تهیه شده و در گروههای 6 تایی در حیوانخانه نگهداری شد. تا 24 ساعت پس از استقرار حیوانات در محیط جدید هیچ‌نوع آزمایشی روی آنها انجام نمی‌گرفت. حیوانات به استثنای زمان آزمایش، به آب و غذای استاندارد دسترسی داشتند. برای انجام هر آزمایش 6 حیوان به كار رفت و هر حیوان فقط یكبار مورد آزمایش قرار گرفت.

2-2-4) شرایط مورد آزمایش

حیوانات به طور اجتماعی نگهداری شدند و فقط در روز آزمایش برای عادت كردن به محیط آزمایشگاه، حداقل یك ساعت قبل از شروع آزمایش در قفس‌های جداگانه جای داده شدند. درجه حرارت آزمایشگاه در طول آزمایش حدود 25 درجة سانتی‌گراد حفظ می‌شود.

3-2-4) روش آزمایش

تست فرمالین یكی از آزمون‌های استاندارد در مورد اندازه‌گیری پاسخ در برابر درد می‌باشد. در این آزمون حیوان در جایگاه مخصوص كه شامل یك چهارپایه آلومینیومی كه روی آن صفحه شیشه‌ای قرار دارد، مستقر می‌گردد. بر روی صفحه شیشه‌ای قیف دهانه گشادی قرار می‌گیرد. در فاصله‌ای از صفحه شیشه‌ای و سطح افق آئینه‌ای با زاویه 45 درجه قرار گرفته است كه مشاهدات را آسانتر می‌كند. قبل از هر آزمون حیوان مورد آزمایش به دقت وزن می‌شود و به منظور تطابق با محیط جدید 20-15 دقیقه زیر قیف شیشه‌ای قرار می‌گیرد. پس از این زمان حیوان آماده تزریق می‌باشد. محلول تزریقی فرمالین 4% است كه به میزان 20میكرولیتر بعنوان عامل ایجاد كنندة درد به كار می‌رود. این محلول به صورت زیر جلدی به كف پای راست حیوان تزریق می‌شود. بلافاصله پس از رت‌ها این آگونیست‌ها به تست H ot-plate حساس هستند در حالیكه در برابر تست Tail-flick حساسیتی نشان نمی‌دهند. بسیاری از محققین بر استفاده از مدلهای حیوانی در بررسی درد مزمن تاكید دارند تا بدینوسیله اطلاعاتی در ارتباط با وضعیتهای بالینی بدست آورند. اگرچه بیشتر تحقیقات از قبیل آزمون H ot-plate و Tail-flick در ارتباط با درد حاد انجام گرفته اما بدلیل نقص این روشها Dubuisson و Dennis در سال 1977 تست جدیدی را تحت عنوان تست فرمالین در رت و گربه معرفی كردند. استفاده از این آزمون در رت‌ها، نشان داده است كه درد ایجاد شده در این روش، مسیرهای نورونی و كنترل‌های مهاری متفاوتی در مقایسه با آزمون Tail-flick نسبت به آنچه كه در بخش بالینی مشاهده می‌شود شباهت بیشتری دارد. عامل محرك یك عامل شیمیایی است كه پاسخ التهابی در بافت ایجاد كرده است و این درد ایجاد شده به دردی كه در بخش بالینی مشاهده می‌شود شباهت دارد.

جعبه دانلود

برای خرید و دانلود فایل روی دکمه زیر کلیک کنید
دریافت فایل


کاملترین فایل تحقیق بررسی بیماری آسم

تحقیق بررسی بیماری آسم در 25 صفحه ورد قابل ویرایش

دسته بندی: علوم پزشکی

فرمت فایل: doc

تعداد صفحات: 25

حجم فایل: 85 کیلو بایت

تحقیق بررسی بیماری آسم در 25 صفحه ورد قابل ویرایش

آسم چیست؟

آسم بیماری شایعی است كه ازهر 10 كودك یك نفر و از هر 20 بزرگسال یك نفر را مبتلا می كند. بسیاری چنین می اندیشند كه آسم بیماری است كه از دوران طفولیت شروع می شود اما ممكن است آسم در هر سنی بروز كند. همچنین ممكن است در سال های نوجوانی بهتر شود و یا كاملا از بین برود ،اما نزدیك به 50% كودكان مبتلا به آسم هنوز در بزرگسالی نیز مشكلاتی خواهند داشت. ممكن است آسم در افراد یك خانواده دیده شود. اما بستگان اغلب بیماران ، مبتلا به آسم نیستند .آسم علاج قطعی ندارد اما قابل كنترل است . به طوری كه می توان از بروز حمله های آسمی پیشگیری كرد. اكثر افراد مبتلا به آسم با درمان مناسب و منظم بدون غیبت از مدرسه یا كار می توانند به زندگی طبیعی خود ادامه دهند و حتی از ورزش و شركت در دیگر تفریحات لذت ببرند.

کار ریه ها چیست؟

برای دانستن این كه آسم چیست باید بدانیم كه كار ریه ها چیست ؟ در حین انجام عمل دم ، ریه ها اكسیژن موجود در هوا را می گیرند و وارد خون می كنند. سپس خون با جریان خود اكسیژن را به بخش های مختلف بدن می رساند.در عین حال خون دی اكسید كرین را جمع می كند و به ریه ها برمی گرداند و این دی اكسید كربن همراه هوای بازدمی از ریه ها خارج می شود. هوا از طریق یك سری لوله ها شاخه ای به ریه وارد و از آن خارج می شود كه به این لوله ها ((‌لوله های برونشی )) گفته می شود.

درآسم چه اتفاقی می افتد؟

لوله های برونشی بیماران مبتلا به آسم منقبض می شود. از آنجایی كه انجام عمل دم و بازدم از میان این لوله های باریك مشكل می باشد، بیماران مبتلا به آسم دچار علائم تنگی نفس ، خس خس سینه و احساس فشار در قفسه سینه می شوند . به علاوه در این افراد خلط چسبناك هم تولید می گردد كه با سرفه بالا می آیید و یا در فرد احساس گرفتگی سینه ایجاد می كند.

علت آسم چیست؟

با وجود انجام تحقیقات وسیع علت آسم هنوز ناشناخته می باشد.

چه عواملی آسم را تشدید میکند؟

در اكثر مواقع شدت بیماری آسم دلیل واضحی ندارد اما اغلب برخی چیزها باعث وخامت آسم می شوند :

سرما خوردگی معمولی یا آنفلونزا آسم را بدتر می كند. كه ممكن است 6 هفته به طول بیانجامد مگر آن كه درمان مناسب انجام گیرد.

حملات آسمی اغلب در اثر آلرژی ایجاد می شود. چیزهایی كه معمولا افراد مبتلا به آسم به آنها حساسیت دارند غبارتند از : گرده گیاهان ، گرد و غبار خانه و پشم حیوانات. از هر 50 فرد آسمی یك نفر به آسپرین حساسیت دارد.

ورزش خصوصا در هوای سرد ممكن است موجب بروز حملات آسمی شود اما با درمان صحیح به خوبی می توان آسم ناشی از ورزش را كنترل كرد. در مجموع از آنجائئ كه ورزش و نرمش برای افراد مبتلا به آسم مفید است این افراد نباید از انجام آنها بپرهیزند.

محرك هایی از قبیل دود دخانیات ،‌دود غلیظ و هوای پر غبار اغلب منجر به حملات آسمی می شود . در برخی از افراد مبتلا به آسم تحریكات روانی ( خشم ، اضطراب و حتی خوشحالی زیاد‌) می تواند موجب بروز حمله شود. این كه بعضی مردم می گویند

( اعصاب خراب ) باعث آسم می شود، صحت ندارد. مصرف اغلب قرص ها و داروها برای افراد مبتلا به آسم بی خطر است . با این وجود ، در صورت ابتلای بیمار به فشار خون بالا و یا بیماری قلبی ممكن است برخی داروها ایجاد عوارض كنند كه در این صورت از داروهای جایگزین استفاده می شود . در صورت تردید ،‌ بیمار باید با پزشك خود مشورت كند و همچنین نباید بدون در نظر گرفتن توصیه های پزشك خود مشورت كند و همچنین نباید بدون در نظر گرفتن توصیه های پزشكی و به طور ناگهانی مصرف داروهای خود را قطع كند.

چه درمانهایی برای آسم وجود دارد؟

آسم علاج واقعی ندارد اما بیشتر افراد مبتلا به آسم با درمان صحیح ،‌كاملا به زندگی عادی خود ادامه می دهند. درمان های بسیاری برای آسم در دسترس است كه معمولا به صورت اسپری و گاه به صورت قرص مصرف می شود. برخی از درمان ها به منظور بهبود سریع در موارد حاد آسم بكار می رود ولی دیگر درمان ها را باید برای تاثیر بهتر آنها به صورت منظم استفاده كرد (‌این درمان ها را پیشگیرنده ها می نامند ). بیمار باید در مورد درمان با پزشك خود مشورت كند و برای این كه داروها حداكثر تاثیر را داشته باشند مطمئن شود كه چگونگی مصرف داروها را می داند،اگر چه نفس تنگی و خس خس وجود نداشته باشد.

•علائم بیمارى آسم به چه شكلى بروز مى یابد

آسم یك بیمارى دوره اى است و بیماران خصوصاً افراد جوان و كودكان ممكن است در هنگام معاینه هیچ گونه نشانه غیرعادى نداشته باشند. بیماران در فواصل بین حملات حاد آسم بدون علامت هستند. در حمله حاد آسم علائم به صورت تنگى نفس، خس خس سینه و سرفه بروز مى كند. اما در كل علائم آسم خصوصاً در كودكان بسیار متفاوت است به گونه اى كه در بعضى از موارد مادر كودك آسمى فقط متوجه ضعف عمومى، خستگى و خمودگى و كاهش فعالیت كودك خود مى شود. سرفه در بچه ها ممكن است تنها علامت باشد.
اما از علائم مزمن آسم سرفه هاى خشك پشت سر هم و متناوب است. تقریباً تمام بیماران آسمى، شب ها بدحال تر مى شوند و بسیارى از بیماران صبح ها پس از خواب شبانه هنگام نفس كشیدن احساس سختى و فشار روى قفسه سینه دارند.

•چه عواملى در بروز حمله آسم موثرند

در بیشتر از ?? درصد بیماران مبتلا به آسم خصوصاً كودكان سابقه شخصى یا خانوادگى آلرژى مانند آب ریزش بینى، كهیر و اگزما و یا آلرژى هاى غذایى وجود دارد. در آسم آلرژیك مواد آلرژن یا حساسیت زا مانند گرده گیاهان، اجزاى حیوانى مثل مو، پر، پشم، گرد و غبار خانگى و قارچ ها سبب افزایش شدت بیمارى مى شوند. بنابراین در مورد بیمارانى كه زمینه آلرژى دارند باید تا سر حد امكان رویارویى با مواد حساسیت زا را كاهش داد. وجود حیوانات خانگى، سوسك، كپك، مو، پشم و پر حیوانات در محیط زندگى در بروز حملات آسم موثر است. محیط زندگى باید كاملاً تمیز و عارى از هرگونه گردوغبارى باشد. در واقع در گرد و خاك هاى خانگى، لاى پرز هاى فرش و موكت بندپایان بسیار كوچكى وجود دارند كه به آنها «مایت» گفته مى شود. مایت ها با چشم غیرمسلح دیده نمى شوند و به صورت انگل در محیط زندگى انسانى و حیوانى زندگى مى كنند. ورود مایت ها به دستگاه تنفس سبب بروز و افزایش شدت بیمارى آسم مى شود. پس لازم است كه براى كاهش و كنترل حملات آسم محیط زندگى بیماران را تا جایى كه ممكن است از عوامل خطرآفرین و حساسیت زا پاكسازى كنیم.

آسم غیرآلرژیك ممكن است ناشى از حساسیت به دارو ها مثل آسپرین و دارو هاى مشابه و یا ناشى از عوامل شغلى و یا عفونت هاى دستگاه تنفسى باشد.

در فصول سرد سال با افزایش عفونت هاى دستگاه تنفسى فوقانى چه از نوع ویروسى و چه باكتریایى علائم بیمارى آسم شدیدتر مى شود. از این رو براى پیشگیرى از ابتلا به عفونت هاى تنفسى براى كودكان آسمى واكسن آنفولانزا توصیه مى شود.
ورزش و فعالیت، خنده، هواى سرد و خشك، بوى قوى و محرك هایى مثل دود سیگار و تنباكو، رنگ و بخارات شیمیایى و حتى استرس هاى روحى _ روانى مانند ترس، اضطراب و عصبانیت نیز بیمارى آسم را شدیدتر مى كند.

آسم ناشی از ورزش

یکی از انواع آسم ، آسم ناشی از ورزش است که با افزایش فعالیت جسمانی ایجاد می شود. تا کنون علت آسم ناشی از ورزش شناخته نشده است و بهترین دلیل برای آن آزاد شدن مواد تنگ کننده برونشی و ریوی است که باعث بروز آسم ورزشی یا (EIA) می شود.
ارزش و اهمیت تمرین های ورزشی

جوانان و کودکانی که پس از فعالیتهای ورزشی آسم ورزشی (EIA) را تجربه می کنند ممکن است از فعالیتهای شدید پرهیز کنند و بدین علت این کودکان ممکن است از آمادگی بدنی پایین تر، شکل جسمانی ضعیف ، بد شکلی قفسه سینه و فقدان مهارتهای حرکتی دشاته باشند و همچنین ممکن است به علت تصور بدی که از خودشان دارند دچار مشکلات روانی شوند.این افراد ممکن است به دلیل عدم توانایی،مشارکت در فعالیتهایی که توسط افراد هم سن و سال انجام می شود، دچار مشکلات اجتماعی و هیجانی شوند.
درمان آسم ناشی از ورزش و فعالیت

جهت کاهش و کم کردن میزان بروز و شدت آسم ورزشی راههای مختلفی وجو دارد از قبیل مصرف انواعی از داروها که اغلب افراد آسمی باید قبل از انجام فعالیتهای جسمانی از آنها استفاده کنند.

ورزشهای توصیه شده به افراد مبتلا به آسم

افراد آسمی با استفاده از دارو قبل از ورزش می توانند همانند افراد غیر آسمی ورزش کنند.

برنامه های تمرینی سطح بالا در یک ورزش خاص برای افراد آسمی و غیرآسمی مشابه است ، تنها یک برنامه هوازی عمومی باید به آن اضافه شود.

تمرینات هوازی

پس از گرم کردن ملایم ، تمرین باید با شدت کم آغاز شده و بتدریج با بهبود آمادگی هوازی افزایش یابد.

هدف تحریک و استرس وارد کردن بر سیستم بدون ایجاد فشار بر آن است.بااستفاده از تمریناتی از قبیل قدم زدن ، بالا و پایین پریدن ، دویدن ، دوچرخه سواری و فعالیتها و بازیهای استقامتی متنوع می توان به این مهم رسید.شدت تمرینات باید حدود 65% تا 90% حداکثر سرعت ضربان قلب باشد.

روش محاسبه حداکثر ضربان قلب :

حداکثر سرعت ضربان=سن-220

فشار تمرین

برنامه باید با پیاده روی شروع شود و عضلات را برای تمرینات شدیدتر آینده آماده می کند. در ابتدا پیاده روی بالا و پایین پریدن ، سپس تمرینهای با شدت بیشتر که مدت آن 10 تا 30 ثانیه با استراحت 30 تا 90 ثانیه ادامه می یابد.

نوع تمرینات

شرکت منظم یا متناوب در برنامه های بدنی به علاقه فرد بستگی دارد.اما بهتر است افراد آسمی را به فعالیتهای هوازی تشویق کنیم ( باید به سیستم قلبی تنفسی استرس تحریک وارد شود.) در صورت امکان باید در دوران کودکی آموزش شنا ببیند ، شنا نه تنها اثر آسم زای کمتری دارد بلکه اثر بسیار مثبتی بر افزایش حجم قلب و ریه دارد.

چه زمانی باید از انجام ورزش پرهیز کرد و یا آن را کاهش داد؟
اگر افراد آسمی قبل از تمرین دارو مصرف می کنند ولی هنوز علائم تنگی نفس را داشته باشد.نباید تمرینهای شدید انجام دهند. اگر چه بعضی از افراد آسمی متوجه شده اند که تمرین باعث گشاد شدن راههای تنفسی و بهبود تنفس می شود ، اما در اغلب موارد تنگی برونشی بیشتر می شود شایان ذکر است که کودکان آسمی باید از کلاسهای ورزشی معاف شوند.

جعبه دانلود

برای خرید و دانلود فایل روی دکمه زیر کلیک کنید
دریافت فایل


کاملترین فایل تحقیق بررسی بیماری دیابت

تحقیق بررسی بیماری دیابت در 5 صفحه ورد قابل ویرایش

دسته بندی: علوم پزشکی

فرمت فایل: doc

تعداد صفحات: 5

حجم فایل: 5 کیلو بایت

تحقیق بررسی بیماری دیابت در 5 صفحه ورد قابل ویرایش

دیابت یك مشكل جهانی است

دیابت یا بیماری قند یك بیماری غیر واگیر است كه تعداد قابل توجهی از افراد جامعه به آن متبلا هستند . در این بیماری قند خود به صورت مزمن افزایش می یابد كه به علت كمبود یا نبود انسولین و یا اشكال در كارآن می باشد . دیابت انواع مختلفی دارد كه مهمترین آنها عبارتند‌از :

دیابت نوع 1:

در كودكان و نوجوانان دیده می شود و برای درمان آن نیاز به تزریق انسولین می باشد .

دیابت نوع 2:

شایعترین نوع دیابت است و معمولاً در افراد بالای 30 سال دیده می شود ( دیابت بالغین ) این بیماران معمولاً چاق هستند .

دیابت بارداری :

بیشتر ممكن است از ماه پنجم حاملگی ایجاد شود و اكثراً بعد از زایمان بهبود می یابد در این افراد احتمال ابتلا به دیابت در آینده بیشتر است.

چه كسانی بیشتر دچار دیابت بالغین می شوند ؟

v افراد چاق

v افراد كم تحرك

v كسانی كه سابقه دیابت در یكی از افراد خانواده درجه یك ( پدر، مادر ، خواهر ،برادر ) دارند .

v افرادی كه تغذیه نادرست دارند و بیش از حد از غذاهای شیرین و چرب استفاده می كنند.

v زنان حامله

v افرادی كه دچار بیماری فشار خون بالا هستند

در صورت وجود یكی از علائم زیر آزمایش قند خون توصیه می شود .

¯ چاقی

¯ فشار خون بالا

¯ سابقه خانوادگی دیابت

¯ پرخوری ،‌تشنگی و پرنوشی، ادرار زیاد، كاهش وزن ناگهانی ، تاری دید، خارش پوست

نكات مهم برای بیماران دیابتی

1) بهتر است ماهانه آزمایش قند خود انجام دهند .

2) با پزشك معالج خود همكاری و توصیه های غذایی و دارویی را دقیقاً‌رعایت كنید .

3) فعالیت بدنی منظم با نظر پزشك داشته باشید .

4) از مصرف دخانیات جداً خودداری كنید.

5) چند حبه قند یا یك ماده شیرین دیگر با خود داشته باشید تا در صورت احساس علائم كاهش قند خون ( ضعف و گرسنگی ، عرق سرد ، طپش قلب و…) بلافاصله مصرف نمایید .

جعبه دانلود

برای خرید و دانلود فایل روی دکمه زیر کلیک کنید
دریافت فایل


کاملترین فایل تحقیق بررسی بیماریهای چشم

تحقیق بررسی بیماریهای چشم در 50 صفحه ورد قابل ویرایش

دسته بندی: علوم پزشکی

فرمت فایل: doc

تعداد صفحات: 50

حجم فایل: 40 کیلو بایت

تحقیق بررسی بیماریهای چشم در 50 صفحه ورد قابل ویرایش

خلاصه

چشم از راههای مختلفی می تواند دچار آسیب شود . تروما بعنوان یكی از علل كاهش دید و دوبینی و فلج زوجهای حركتی چشم مطرح است . یكی از علل ترومای چشم و آسیب بینایی نیز همراهی ضربه مغزی با آسیب به چشم می باشد . هدف ما از این مطالعه شناخت بیشتر شیوع فلج زوجهای حركتی چشم در افراد دچار ضربه مغزی و ضربه به سر بوده است .

این مطالعه از نوع توصیفی – تحلیلی و به روش Case Series انجام گرفته است كه در بهار و تابستان 1385 و بر روی 300 نمونه از بیماران ضربه مغزی و بستری در بخش جراحی مغز و اعصاب بیمارستان شهید رهنمون یزد صورت گرفته است .

میانگین سنی جامعه مورد بررسی 46 سال با محدوده سنی 1 تا 87 سال بوده است . 242 نفر (1/81%) از آنها را مردان و 58 نفر (9/18%) را زنان تشكیل می دادند در مجموع 7 نفر دچار فلج زوجهای حركتی چشم بودند كه 5 نفر از آنها (71%) مرد و 2نفر (29%) زن می باشند .

در گروه سنی 14-1 سال ، شیوع ضایعات فلجی بیشتر بوده است .

در بررسی توزیع فراوانی وضعیت بینایی بیماران و مشكلات چشمی ، دوبینی از همه شایعتر بود(6/6%) از كل بیماران بستری شده 202 نفر سطح هوشیاری طبیعی داشتند (3/67%) و تنها 8 نفر GCS كمتر از 8 داشته اند (7/2%)

از نظر فلج اعصاب حركتی چشم ، عمده درگیری عصبی در زوجهای 4 و 6 دیده می شود . در مجموع 7 نفر از بیماران فلج پایدار عصبی پیدا كرده اند . و 23 نفر دیگر فلج گذرای اعصاب حركتی چشم را نشان داده اند .

بیشترین آسیب وارد شده مربوط به هماتوم ساب دورال و ساب آراكنوئید است كه هركدام در 9/22% موارد دیده می شود .

ارتباطی بین سن و جنس و نوع فلج عصب نیز وجود نداشت .

Conclusion : هر چند فلج اعصاب كرانیال در ترومای به سر خیلی شایع نمی باشد لیكن لزوم توجه به معاینات چشم پزشكی در موارد ضربه مغزی وجود دارد از طرفی با توجه به عدم شناخت دقیق علل منجر به ضایعات حركتی چشم نیاز به تحقیقات وسیعتر بعدی می باشد .

مقدمه

تروما به سر از شایعترین حوادث و تروماهای موجود در جوامع بشری و از جمله در كشورما می باشد كه از علل شایع مرگ و میر نیز به شمار می آید . آسیب پذیری در بچه ها بیشتر مشاهده می شود . این آسیب از درجات متفاوتی برخوردار است و از حالت خفیف تا شدید متغیر است كه با توجه به آن ، میزان GCS در هر كدام در محدوده خاصی قرار می گیرد .

بیماران ترومای مغزی مستعد عوارضی از قبیل خونریزی ، شكستگی جمجمه ، آسیب به عروق مغزی ، كانتوژن مغزی و … می باشند كه می تواند باعث تغییر عملكرد یا فلج اعصاب كرانیال و از جمله اعصاب حركتی چشم گردد . از این جهت معاینه كامل بیماران ضربه مغزی جهت بررسی ضایعات همراه اقدامات و مراقبتهای پزشكی ضروری می باشد .

آسیب به جمجمه با مكانیسم های متفاوتی منجر به آسیب اعصاب حركتی چشم می گردد . از اینرو ، تظاهرات بالینی ، از حالت خفیف تا شدید ، متغیر است . با بررسی های تكمیلی و اقدامات پاراكلینیك ، می توان محل ضایعه را تشخیص داده و نسبت به اقدامات بعدی ، تصمیم گیری نمود .

آناتومی و فیزیولوژی (1،2)

عصب اكولوموتور : هسته عصب در مغز میانی در سطح كالیكولوس فوقانی قرار دارد . دستجات وابران هسته ، از طریق هسته قرمز و از سمت داخل پایك مغزی عبور نموده ، آنگاه از مغز میانی خارج شده و به فضای بین پایكی وارد می شوند . بخش قاعده ای عصب ، پس از خروج از مغز میانی ، مابین شریان مغزی خلفی و شریان مخچه ای فوقانی ، عبور نموده و به موازات شریان ارتباطی خلفی حركت می كند . سپس عصب با سوراخ كردن دورا در سمت خارج زائده كلنوئید خلفی ، وارد سینوس كاورنوس شده و در دیواره خارجی حركت كرده و به شاخه های فوقانی و تحتانی تقسیم می شود كه از طریق شكاف اربیتال فوقانی از طریق حلقه Zinn وارد اربیت می گردد . بخش اینترااربیتال عصب شامل الیاف فوقانی ( مسوول عصبدهی ركتوس فوقانی و بالا برنده پلك) تحتانی ( به ركتوس داخلی ، تحتانی و مایل تحتانی ) و الیاف پاراسمپاتیك همراه شاخه تحتانی (مسؤول اسفنكترمردمك و عضله مژگانی ) می باشد . این الیاف پاراسمپاتیك ، بین ساقه مغزی و سینوس كاورنوس بطور سطحی در بالای بخش میانی زوج سوم قرار می گیرند . توسط عروق نرم شامه ای تغذیه می گردند . در حالیكه عصب اكولوموتور با Vasanervorum تغذیه می شود . بنابراین ضایعاتی مثل آنوریسم ، تروما و هرنی بطور شخصی با تحت فشار قراردادن عروق خونی نرم شامه ای و الیاف سطحی ، سبب درگیری مردمك می شوند اما ضایعاتی كه بدنبال دیابت یا فشار خون ایجاد می شوند ، معمولاً مردمك را درگیر نمی كنند . زیرا انفاركتوس تنه اصلی عصب كه بدنبال میكروآنژیوپاتی درگیركننده Vasanervorum رخ می دهد ، الیاف سطحی مربوط به مردمك را درگیر نمی كند .

این عصب مسوول حركات چشم به بالا ، پایین و داخل است همچنین دربالابردن پلك و نرمال نگه داشتن اندازه مردمك دخالت دارد . بعلاوه مسوول تطابق در دید نزدیك نیز می باشد .

علایم فلج زوج سوم شامل پتوز یكطرفه (ندرتاً دو طرفه در صورت آسیب به هسته ) با ضافه درد واضح سریا چشم است . دوبینی بعلت پوشیده شدن مردمك نادر است . حدت بینایی تغییری نمی كند مگر در آسیب شكاف اربیتال فوقانی و درگیری همزمان زوج دوم فلج كامل ، واضح و مشخص است كه پتوز كامل یكطرفه ، كاملاً بسته شده و انحراف چشم به سمت پایین و خارج دیده می شود . چشم در این حالت دچار Extropia ( انحراف به خارج) و گاهی انحراف جزیی به سمت پایین می شود . در معاینه مردمك باز است و به نور پاسخ نمی دهد در فلج های نسبی ، تشخیص مشكلتر است و معاینه دقیق موقعیت چشم در میدانهای نگاه متفاوت ، ممكن است لازم باشد متأسفانه روشی جهت اصلاح ضعف عصب وجود ندارد . كاهش فشار ناشی از تومور یا آنوریسم از روی عصب ، بوسیله جراحی ممكن است فلج زوج سوم را بهبود دهد . جراحی جهت بالا بردن پلك نیز قابل انجام است . بیهوشی عمومی لازم است و گاهی بیش از یك جراحی لازم است . جراحی روی عضلات چشم انجام می شود تا زمانیكه چشم ها به روبرو نگاه می كند . مستقیم بنظر برسد اگر فلج كامل باشد حركت ضعیف به پایین و داخل باقی خواهد ماند .

نتایج

v در مطالعه انجام شده هدف ، بررسی انواع فلج اعصاب چشمی (VI IV III) در بیماران تروما به سر بود . جمعاً 300 بیمار در مطالعه شركت نموده اند كه نتایج زیر حاصل شد .

v دامنه تغییرات سنی در جامعه مورد مطالعه از 1 تا 87 سال متغییر بود ولی شایعترین گروه سنی گروه 14-1 سال می باشد . متوسط سن بیماران 46 سال می باشد .

v 242 نفر از بیماران مرد (1/81%) و 58نفر را زن (9/18%) تشكیل می دهند .

v از نظر فلج اعصاب چشمی ، بیشترین فراوانی مربوط به فلج ایزوله زوجهای 4 و 6 می باشد كه هركدام به نسبت مساوی در 6/28% موارد و جمعاً در 2/57% جمعیت دیده شد و سایر ضایعات فلجی به نسبت مساوی هركدام 3/14% موارد بودند (جدول شماره 4)

v در زمینه علت ترومای وارد شده در بیماران عمده علت مربوط به تصادفات می باشد (3/82%) و كمترین علت به نزاع بر می گردد (7/0)% (جدول شماره 1)

v در بیماران بستری از نظر GCS ، عمده بیماران دچار ترومای خفیف بودند . 15= GCS (3/67%) ترومای شدید نیز در حد 7/2% گزارش شده است (جدول شماره2)

v درگیری پلك بعنوان شایعترین ضایعه همراه در این مطالعه ، مطرح شده است (4/82%) و پس از آن درگیری اربیت (8/11%) و درگیری همزمان پلك و اربیت (9/5)% دیده میشود (جدول شماره 10)

v دربررسی انواع فلج اعصاب چشمی بر حسب جنس درگیری زوج VI ، بیشترین موارد فلجی را در مردان تشكیل می دهد (6/28)% و درگیری زوج IV و درگیری همزمان IV III هركدام (6/28)% عمده موارد فلجی را در زنان تشكیل می دهند (جدول شماره 8)

v از نظر حركات چشمی ،‌297 نفر (7/98%) حركات طبیعی چشم داشته اند و تنها (7)‌نفر (3/1%)‌حركات غیر طبیعی را در معاینه نشان داده اند . گزارش 7 مورد فلج اعصاب كرانیال قطعاً همگی همراه با حركات غیر طبیعی بوده است .

v از نظر تشخیص نهایی ترومای وارد شده ، تعداد 19 نفر (6/39)% دچار ضایعات چشمی شده اند و پس از آن ضایعات مغزی (3/31%) و ضایعات توأم مغزی به همراه ضایعات چشمی (2/29)‌% مشاهده می شود .(جدول شماره 5).

v ضایعات همراه مشاهده شده در ترومای سربیشتر به شكل شكستگی جمجمه بوده است(3/13)% و سایر ضایعات با نسبت های متفاوتی مورد توجه قرار گرفته است (جدول شماره 4)

v بیشترین آسیب وارد شده در گروه مورد مطالعه مربوط به هماتوم ساب دورال و ساب آراكنوئید می باشد كه هر یك به میزان 9/22% می باشند (جدول شماره 6)

v از نظر سن . بیشترین گروه سنی درگیر در محدوده (14-1) سال قرارداشتند . (8/42%) و در گروههای سنی بالای 60 سال و 44-30 سال نیز موردی مشاهده نشد .(جدول شماره 7)‌

عمده گروه سنی كه مشكل بینایی داشته اند در محدوده 29-15 سال قرارداشته اند و حدود 8/89% بیماران دارای دید طبیعی بوده و كمترین درگیری بینایی در گروه سنی 59-45 سال بوده است. (جدول شماره 9)

بحث :

در این مطالعه جهت بررسی انواع فلج اعصاب حركتی چشم بهمراه ضایعات چشمی همراه در ترومای سر ، بیماران بستری در بخش جراحی اعصاب بیمارستان شهید رهنمون یزد با توجه به شرح حال و معاینه و تكمیل پرسشنامه انجام شد .

مطالعه بر روی 300 بیمار صورت گرفت كه از این تعداد 242 بیمار مرد (1/81%) و 58 بیمار زن (9/18%) بوده اند كه از نظر تعداد و درصد با مطالعات انجام شده قبلی ، مشابهت بالایی دارد .

در مطالعه ای كه توسط Pelletier و همكارانش روی 127 مورد ضربه مغزی انجام شده است .81% بیماران را مردان و 19% را زنان تشكیل می دادند .(9)

سن افراد معاینه شده از 1 تا 87 سال با میانگین سنی 46 سال بود و بیشترین گروه سنی بستری شده در بخش ، گروه 44-30 سال می باشد . بیماران بستری در بخش جراحی مغز و اعصاب ، عمدتاً زیر 60 سال سن داشتند .

در مطالعه ای كه توسط Zucorellom روی 210 بیمار با ضربه سر انجام شد ، میانگین سنی بیماران 33 سال (دامنه 14 تا 92 سال ) بود(10) هرچند جامعه مورد بررسی ما با دامنه سنی 87-1 سال ، جامعه جوانتری است ، لیكن این اختلاف میانگین سنی با توجه به حجم بیشتر نمونه در این مطالعه قابل توجیه است .

مطالعات مشابه انجام شده نیز حاكی از این مطلب است كه ترومای ایجاد شده از قبیل حوادث ورزشی تصادف ، نزاع و غیره بیشتر در گروه سنی زیر 60 سال بوده كه در نتیجه فلج زوجهای كرانیال مرتبط با آسیب سر نیز در این گروه بیشتر دیده می شود .(3)‌

در مطالعه ما فرض رابطه جنسیت با شیوع ضایعات چشمی بررسی شد كه افتالموپلژی در مردان بیشتر مشاهده می شود بطوریكه 4/71% از بیماران مرد و 6/28% موارد زن بودند .

از نظر انواع فلج اعصاب حركتی چشم ، بیشترین فراوانی مربوط به درگیری ایزوله زوج 4 و 6 بوده است (2/57%) درگیری ایزوله زو 3 و توأم زوجها نیز در 3/14% موارد دیده شد.

در مطالعه آقای C-chen مشخص شد كه شایعترین عصب درگیر در ضربه های شدید به سر فلج ایزوله زوج سوم می باشد و در این میان زوج IV ، مستعدترین عصب به تروما است (3) و طی مطالعات انجام شده مشخص شد كه شایعترین علل آسیب به زوج چهارم تروما می باشد (11) و از آنجائیكه بیشترین نوع تروما در مطالعه ما از نوع Minor می باشد ، درگیری زوج چهارم با مطالعات مشابه همخوانی دارد.

در مطالعات Muthu و Pritty نشان داده شد كه فلج های تروماتیك اعصاب كرانیال بصورت ایزوله نادر است و هنگامیكه اتفاق بیافتد معمولاً با Severe Head trauma همراه است و فلج این اعصاب در تروماهای خفیف نادر است.(1-12)

فلج ایزوله زوج سوم شایع نمی باشد . فلج زوج 3 بدون افتالموپژی داخلی شدیداً نادر است در یك گزارش از این وضیعت كه در پسربچه 11 ساله كه بعلت تصادف حین رانندگی مراجعه كرده بود . معاینات نورو افتالمولوژیك نشان داد كه چشم چپ دچار محدودیت حركت به داخل شده بود و حركات زوج سوم محدود شده بود . طی MRI مشخص شد كه خم شدگی ملایمی در عصب در قسمت رباط پتروكلینوئید وجود دارد . یكماه پس از آسیب حركات چشم بیمار نرمال بود ولی دوبینی خفیفی دیده می شد . (2-12)

در تحقیقات دیگری معلوم شده است كه ضایعات Gaze پس از تروما ممكن است دیده شود (1-13) كه در مطالعه ما این موارد دیده نشده است .

از نظر عوارض ایجاد شده ، دو بینی در 6/6% از بیماران بعنوان شایعترین عارضه در بیماران مورد مطالعه دیده شد و كاهش بینایی بعنوان دومین عارضه شایع در 7/2% بیماران دیده شد كه با مطالعات متعدد مشابه ، همخوانی دارد .(2-13)

بر اساس مطالعات Amirth و همكارانش دوبینی و اختلال حدت بینایی بیشترین تظاهرات را طی تروما به سرو صورت تشكیل می دهند تعداد قابل توجهی از بیماران از دید ضعیف و دوبینی واضح شكایت داشتند كه علی رغم درمان وجود داشت .(3-13)

جعبه دانلود

برای خرید و دانلود فایل روی دکمه زیر کلیک کنید
دریافت فایل